Xét nghiệm hóa sinh đánh giá chức năng gan, thận, tiểu đường…

1.1. Các xét nghiệm thông thường đánh giá chức năng gan
1.1.1. Enzym GOT, GPT huyết thanh
GOT, GPT là 2 enzym trao đổi amin (transaminase), có nhiều ở các tổ chức của cơ thể. Trong các enzym trao đổi amin, GOT và GPT có hoạt độ cao hơn cả và có ứng dụng nhiều trong lâm sàng. GOT có nhiều ở tế bào cơ tim, GPT có nhiều ở tế bào nhu mô gan.
GOT (glutamat Oxaloacetat Transaminase, hoặc AST (Aspartat transaminase), GPT (Glutamat pyruvat transaminase), hoặc ALT (Alanin transaminase).
Chúng xúc tác các phản ứng trao đổi amin sau:

GOT
Aspartat + (-cetoglutarat Glutamat + Oxaloacetat

GPT
Alanin + (-cetoglutarat Glutamat + Pyruvat
Xác định hoạt độ GOT, GPT cho phép đánh giá mức độ tổn thương (hủy hoại) tế bào nhu mô gan.
+ Viêm gan virut cấp:
– GOT, GPT đều tăng rất cao so với bình thường (có thể > 1000U/l), nhưng mức độ tăng của GPT cao hơn so với GOT, tăng sớm trước khi có vàng da, ở tuần đầu vàng da (tăng kéo dài trong viêm gan mạn tiến triển).
– Hoạt độ GOT, GPT tăng hơn 10 lần, điều đó cho biết tế bào nhu mô gan bị hủy hoại mạnh. GOT tăng >10 lần bình thường cho biết tế bào nhu mô gan bị tổn thương cấp tính. Nếu tăng ít hơn thì có thể xảy ra với các dạng chấn thương gan khác.
GOT, GPT tăng cao nhất ở 2 tuần đầu rồi giảm dần sau 7- 8 tuần.
+ Viêm gan do nhiễm độc: GOT, GPT đều tăng nhưng chủ yếu tăng GPT, có thể tăng gấp 100 lần vo với bình thường. Đặc biệt tăng rất cao trong nhiễm độc rượu cấp có mê sảng, nhiễm độc tetrachlorua carbon (CCl4), morphin hoặc nhiễm độc chất độc hóa học… Mức độ của LDH cao hơn các enzym khác: LDH > GOT > GPT.
Tỷ lệ GOT/GPT > 1, với GOT tăng khoảng 7 – 8 lần so với bình thường, thường gặp ở người bị bệnh gan và viêm gan do rượu.
+ Viêm gan mạn, xơ gan do rượu và các nguyên nhân khác: GOT tăng từ 2- 5 lần, GPT tăng ít hơn, mức độ tăng GOT nhiều hơn so với GPT.
+ Tắc mật cấp do sỏi gây tổn thương gan, GOT, GPT có thể tăng tới 10 lần, nếu sỏi không gây tổn thương gan thì GOT, GPT không tăng.
Vàng da tắc mật thì GOT, GPT tăng nhẹ, mức độ tăng không đáng kể kết hợp với alkaline phosphatase tăng hơn 3 lần so với bình thường. GOT, GPT tăng chậm đều đến rất cao (có thể hơn 2000 U/l), sau đó giảm đột ngột trong vòng 12 – 72h thì được coi như là một tắc nghẽn đường dẫn mật cấp tính.
– GOT còn tăng trong nhồi máu cơ tim cấp và trong các bệnh về cơ, nhưng GPT bình thường.
– GPT đặc hiệu hơn trong các bệnh gan.
– GOT tăng rất cao, có thể tới 1000 U/l, sau giảm dần đến 50% trong vòng 3 ngày, giảm xuống dưới 100 U/l trong vòng 1 tuần gợi ý sốc gan với hoại tử tế bào nhu mô gan. Ví dụ: xơ gan, loạn nhịp, nhiễm khuẩn huyết.
+ Ngoài ra GOT, GPT tăng nhẹ còn gặp trong một số trường hợp có điều trị như dùng thuốc tránh thai, thuốc chống đông máu.
Trước kia xác định hoạt độ GOT, GPT theo phương pháp Reitman, Frankel do Severa cải tiến được biểu thị bằng (mol acid pyruvic tạo thành trong 1 giờ dưới tác dụng xúc tác của enzym có trong 1 ml huyết thanh.
Bình thường: GOT = 1,5(mol acid pyruvic/1ml/1h.
GPT = 1,3(mol acid pyruvic/1ml/1h.
Trong lâm sàng người ta thường sử dụng chỉ số De Ritis (GOT/GPT) để xem xét sự thay đổi của GOT, GPT và chẩn đoán, tiên lượng các bệnh gan.
Hiện nay, việc xác định GOT, GPT bằng kit và các máy bán tự động hoặc tự động đã được rút ngắn thời gian rất nhiều (3- 5 phút). Hoạt độ GOT, GPT xác định (theo khuyến cáo của IFCC- Tổ chức Hóa lâm sàng Quốc tế = International Federation Clinical Chemitry) dựa trên các phản ứng sau:
GOT
(- cetoglutarat + Aspatat <——> Glutamat + Oxaloacetat

MDH
Oxaloacetat + NADH + H+ <——> Malat + NAD+
MDH là malatdehydrogenase, đo độ giảm NADH ở bước sóng 340 nm, từ đó tính được hoạt độ enzym.
Do các hãng có các kit thuốc thử, máy khác nhau nên kết quả hoạt độ GOT, GPT (ở 37oC) khác nhau nhưng cũng gần tương tự nhau. Ví dụ như hoạt độ GOT, GPT ở 37OC có giá trị như bảng dưới đây (bảng 1.1).
Bảng 1.1: Trị số bình thường GOT,GPT huyết tương với kit của một số công ty khác nhau:
Hãng GOT (U/l) GPT (U/l)
– Boehringer Mannheim (Đức) Nam < 37
Nữ < 31 Nam < 40
Nữ < 31
– Vipharco (Pháp) < 46 < 49
– Roche (Nhật Bản) Nam < 38
Nữ < 34 Nam 10 – 50
Nữ 10 – 35
– Human (Đức) Nam < 42
Nữ < 32 Nam < 42
Nữ < 32
1.1.2. Bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp huyết thanh
Bilirubin là sản phẩm thoái hóa của hemoglobin ở lưới nội mạc võng mô như gan, lách, tuỷ xương.
+ Bình thường:
Bilirubin toàn phần huyết thanh, gồm bilirubin gián tiếp (70%) và bilirubin trực tiếp (30%), có thể viết như sau:
Bilirubin TP = Bilirubin GT + Bilirubin TT).
(<17,1 (mol/l) (<12 (mol/l) (< 5,1 (mol/l)
Bilirubin gián tiếp độc, không tan trong nước, nó liên kết với albumin, hoặc (1-globulin, là dạng vận chuyển của bilirubin trong máu. Bilirubin trực tiếp còn gọi là bilirubin liên hợp (liên hợp với acid glucuronic), nó cho phản ứng Diazo nhanh, tan trong nước và qua được màng lọc cầu thận.
Bilirubin tăng cao trong máu sẽ xâm nhập vào tổ chức và gây nên vàng da.
+ Bệnh lý: Xét nghiệm bilirubin TP, bilirubin TT có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt một số bệnh vàng da. Bilirubin toàn phần tăng hơn 2 lần so với bình thường (> 42,75 (mol/l) gây nên vàng da trên lâm sàng.
– Vàng da do tắc mật:
. Alkaline phosphatase huyết tương là tiêu chuẩn tốt nhất để đánh giá tắc mật. Nếu nó tăng hơn 5 lần bình thường thì hướng tới tắc nghẽn đường dẫn mật.
. Bilirubin trực tiếp tăng rất cao trong máu, bilirubin TP cũng tăng, có bilirubin niệu.
. Vàng da do tắc mật gặp trong tắc đường dẫn mật do sỏi, u đầu tụy, giun chui ống mật. Trong tắc đường mật ngoài gan, bilirubin có thể tăng dần đến tới mức 513 – 684(mol/l (30 – 40 mg/dl).
– Tăng bilirubin huyết thanh và alkaline phosphatase (ALP) có thể gặp trong tan máu. Ngược lại, bilirubin huyết tương bình thường nhưng tăng ALP gợi ý tắc nghẽn đường mật trong gan, hay bệnh chuyển hóa hoặc bệnh gan thâm nhiễm. Rối loạn chuyển hóa của gan gây tăng ALP huyết tương 1,5- 3 lần so với bình thường.
– Vàng da do tan máu (hủy huyết):
Trong tan máu, bilirubin TP huyết tương hiếm khi tăng hơn 5 lần so với bình thường, trừ khi có kết hợp với bệnh lý của gan.
Trong lâm sàng có thể sử dụng tỷ lệ bilirubin TT/bilirubin TP để chẩn đoán phân biệt:
. < 20% gặp trong tình trạng huyết tán.
. 20 – 40% bệnh bên trong tế bào gan hơn là tắc nghẽn đường mật ngoài gan.
. 40 – 60% xảy ra ở cả trong và ngoài tế bào gan.
. > 50% tắc nghẽn ở bên ngoài gan hơn là bệnh ở trong tế bào gan.
. Bilirubin gián tiếp tăng rất cao trong máu, bilirubin TP tăng có khi tới 30-40 lần, thậm chí có thể tới 80 lần so với bình thường. Bilirubin niệu âm tính (có urobilinogen niệu).
Vàng da do tan máu gặp trong vàng da hủy huyết ở trẻ sơ sinh (vàng da sinh lý), sốt rét ác tính, rắn độc cắn (hổ mang) do nọc rắn có nồng độ enzym phospholipase A quá cao biến đổi lecithin thành lysolecithin là một chất làm giảm độ bền của màng, nhất là màng hồng cầu gây tan máu, gây các rối loạn chuyển hóa, nặng có thể tử vong.
– Vàng da do tổn thương gan:
. Trong viêm gan virut cấp (viêm gan truyền nhiễm điển hình) bilirubin tăng sớm và xuất hiện ở nước tiểu trước khi có vàng da; Có urobilinogen niệu.
. Do gan tổn thương làm giảm chuyển hóa bilirubin thành bilirubin LH (TT) nên bilirubin TP tăng cao trong máu nhưng bilirubin TT giảm.
. Trong suy gan, xơ gan nặng bilirubin LH giảm do chức năng gan giảm, làm giảm quá trình liên hợp bilirubin với acid glucuronic tạo bilirubin liên hợp ở gan.
. Trong ung thư gan bilirubin TP huyết thanh tăng rất cao có thể từ 10 đến 20 lần so với bình thường (171- 342 (mol/l).
1.1.3. Định lượng protein toàn phần, albumin huyết tương
+ Bình thường: Protein huyết tương = 60 – 80 g/l, trong đó albumin = 38 – 54 g/l, globulin = 26 – 42 g/l. Người ta có thể dùng phương pháp điện di để phân tích và định lượng các thành phần protein huyết tương.
Xét nghiệm định lượng protein toàn phần, albumin huyết tương có ý nghĩa để đánh giá chức năng tổng hợp của gan.
Suy gan nặng, xơ gan làm giảm tổng hợp albumin, từ đó làm giảm protein huyết tương, giảm áp lực thẩm thấu ảnh hưởng đến trao đổi nước, muối giữa huyết tương và dịch gian bào.
+ Chú ý:
Để có kết quả chính xác cần xét nghiệm huyết thanh không bị hủy huyết, vì nếu bị hủy huyết thì GOT, bilirubin tăng cao sẽ cho kết quả sai, ví dụ GOT có thể tăng tới 10 lần so với bình thường.

1.1.4. Xét nghiệm định lượng amoniac (NH3) máu
Bình thường, amoniac sinh ra từ các chuyển hóa, cùng với CO2, ATP tổng hợp nên urê ở gan, urê theo máu qua thận và đào thải qua nước tiểu.
Bình thường: Nồng độ NH3 máu = 6 – 30 (mol/l.
NH3 máu tăng cao gặp trong một số bệnh gan như:
– Suy gan.
– Xơ gan nặng.
– Hôn mê gan.
Xét nghiệm NH3 máu động mạch chính xác hơn máu tĩnh mạch, vì nó phản ánh đúng nồng độ NH3 trong máu đưa tới các tổ chức, mô gây nhiễm độc, đặc biệt gây nhiễm độc hệ thống thần kinh (não).
* Hiện nay, các xét nghiệm thường làm về enzym để đánh giá chức năng gan là:
(1). GPT (Glutamat pyruvat transaminase): Đánh giá tình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan.
(2). GGT (Gamma glutamyl transferase): GGT là enzym màng tế bào, có nhiều ở thận, tụy, gan, lách, ruột non. Hoạt độ GGT ở tế bào ống thận lớn gấp 12 lần ở tụy, 25 lần ở gan, và có ở huyết tương.
+ Vai trò:
– Có giá trị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan vì nó rất nhạy cảm với tình trạng ứ mật.
– Vận chuyển aminoacid qua màng tế bào (tốn 3 ATP để vận chuyển 1 aminoacid với cường độ cao, đặc biệt là acid glutamic và cystein).
Hiện nay, nhiều nghiên cứu đã chứng minh GGT cùng với GOT, GPT còn có tác dụng chẩn đoán sớm, theo dõi điều trị bệnh gan-mật, đánh giá mức độ tổn thương tế bào nhu mô gan.
+ GGT tăng cao trong bệnh gan-mật, mức độ tăng cao hơn so với GOT, GPT. Trong viêm gan mạn tiến triển, GGT tăng cao, GOT và GPT cũng tăng nhưng mức độ tăng của GGT cao hơn với GOT, GPT.
+ Trong viêm gan, xơ gan do nhiễm độc rượu, GPT và alkaline phosphatase tăng rất cao và là chỉ số cho biết trình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan, tình trạng nhiễm độc do rượu.
+ Tỷ lệ GGT/ALP > 5, thường gặp ở những người bị bệnh gan do rượu. GGT tăng cao, độc lập là một xét nghiệm nhạy, thường được dùng để kiểm tra nhiễm độc rượu.
(3). CHE (Cholinesterase) huyết thanh: đánh giá chức năng tổng hợp của gan.
Cholinesterase (CHE) xúc tác phản ứng thủy phân acetylcholin tạo cholin và acid acetic
+ Trong các bệnh gan (như suy gan, xơ gan) hoạt độ CHE giảm nhiều so với bình thường.
+ Ngoài đánh giá chức năng tổng hợp của gan, người ta còn thấy CHE thay đổi trong một số bệnh khác như:
– CHE tăng cao trong một số bệnh thần kinh (như trầm uất, tâm thần phân liệt).
– Giảm mạnh trong ngộ độc cấp và mạn các chất độc thần kinh như Tabun, Sarin, Soman (chất độc hóa học quân sự )…
Nếu hoạt độ của 3 enzym GPT, GGT và CHE bình thường thì có thể khẳng định trên 98% không mắc bệnh gan.
Nếu có một loại enzym trong 3 enzym trên không bình thường thì làm thêm 3 xét nghiệm enzym sau: GOT, GLDH, ALP.
(4). GOT: đánh giá mức độ tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan. Tăng cao trong viêm gan mạn tiến triển, nhiễm độc hóa chất.
(5). GLDH (Glutamat dehydrogenase):
Nó là enzym hoạt động mạnh, xúc tác phản ứng khử amin-oxy hóa trực tiếp của acid glutamic tạo NH3 và (-cetoglutarat.
GLDH khu trú ở ty thể của tế bào nhu mô gan.
Kết quả về hoạt độ GLDH đánh giá mức độ tổn thương nặng, hủy hoại lớn tế bào nhu mô gan.
(6). ALP (Alkaline phosphatase): đánh giá mức độ ứ mật ở gan. Trong ứ mật, ALP tăng cao hơn so với bình thường.
Bình thường: Hoạt độ ALP < 280 U/l (37OC).
(7). Ngoài ra còn làm một số xét nghiệm khác như:
– Bilirubin TP, trực tiếp huyết tương.
– 10 chỉ tiêu nước tiểu.
– Định lượng amoniac, fibrinogen.
– Định lượng HBsAg , anti HBV, anti HCV…
1.2. Một số bệnh gan và các xét nghiệm sinh hoá
1.2.1. Viêm gan cấp
* Viêm gan virut cấp:
Viêm gan do virut là một bệnh truyền nhiễm khá phổ biến, nhiều khi để lại hậu quả nặng trong đó có ung thư gan.
+ Các xét nghiệm sinh hóa cần làm gồm:
– GOT, GPT huyết tương tăng nhanh, GPT tăng sớm trước khi có vàng da, mức tăng có thể tới 2000- 3000 U/l.
GOT, GPT giảm nhanh trong vài ngày sau khi vàng da xuất hiện và trở về bình thường khoảng 2 – 5 tuần sau đó. Trong viêm gan kết hợp với nhiễm khuẩn (bạch cầu tăng), GOT và GPT tăng cao thường < 200 U/l, đạt cực đại sau 2 – 3 tuần từ lúc bệnh khởi phát và trở về bình thường ở tuần thứ 5.
– GGT cũng tăng cao, nhiều khi mức tăng cao hơn cả GPT. Điều đó nói lên GGT có ý nghĩa chẩn đoán sớm trong bệnh gan, mật.
– Trong viêm gan virut cấp, hoạt độ GPT > GOT > LDH.
– ALP và GGT tăng ít, chúng phản ánh tình trạng ứ mật nhẹ ở gan.
– CHE giảm từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 4.
– Bilirubin tăng: ở giai đoạn vàng da cấp, bilirubin trực tiếp tăng, chiếm 50 – 70% (bình thường 25 – 30%), sau đó bilirubin gián tiếp tăng một cách tương xứng.
– Sắt huyết tương tăng.
– Điện di protein huyết tương, kết quả thay đổi như sau (Hình 1.1):
. Albumin giảm.
. (1, (2- globulin tăng trong giai đoạn đầu, sau giảm dần.
. (-globulin tăng kéo dài.
. (-globulin tăng thường xuyên.
Sau 1 – 2 tuần điều trị, GOT và GPT trở về bình thường, GGT trở về bình thường chậm nhất, nhưng khi GGT trở về bình thường sẽ cho biết tế bào nhu mô gan đã ổn định – điều đó có gợi ý là xét nghiệm GGT còn có ý nghĩa tiên lượng, điều trị bệnh viêm gan virut.
Sau giai đoạn vàng da của bệnh viêm gan virut cấp, nếu điều trị tốt thì sẽ chuyển sang giai đoạn lui bệnh. Đây là giai đoạn khởi đầu cho sự hồi phục. Các biểu hiện của giai đoạn này là:
– Tăng bài niệu.
– Bilirubin niệu giảm dần và biến mất trong khi bilirubin huyết tương vẫn còn cao so với bình thường.
– Urobilinogen nước tiểu tăng.
– Bilirubin huyết tương tăng.
Nếu theo dõi và điều trị không tốt, viêm gan virut cấp dễ chuyển sang viêm gan mạn.
* Viêm gan do rượu:
– Tăng GGT kết hợp với MCV (thể tích trung bình hồng cầu) > 100 hoặc tăng riêng lẻ có giá trị chẩn đoán viêm gan do rượu.
– GOT tăng (<300U/l), nhưng GPT bình thường hoặc tăng nhẹ. Xét nghiệm GOT, GPT có độ đặc hiệu cao hơn nhưng độ nhạy thấp hơn so với GGT. Tỷ số GOT/GPT >1 kết hợp với GOT tăng (<300U/l) cho biết có khoảng 90% bệnh nhân bị bệnh gan do rượu. Điều này phân biệt với viêm gan virut có sự tăng đồng đều GOT và GPT.
– Trong viêm gan do rượu cấp, GGT thường tăng cao nhanh, mức tăng GGT > GOT. GGT thay đổi bất thường trong viêm gan do rượu, thậm chí cả ở người có tiền sử bệnh gan bình thường.
– Alkaline phosphatase, bilirubin huyết tương có thể bình thường hoặc tăng nhẹ nhưng không có giá trị chẩn đoán. Tuy nhiên, nếu bilirubin tiếp tục tăng trong suốt 1 tuần điều trị thì cần xem xét lại chẩn đoán.
1.2.2. Viêm gan mạn
Trong viêm gan mạn có 5 – 10% nguyên nhân là do có viêm gan virut B cấp. Nhìn chung viêm gan virut B cấp có thể chia làm 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn viêm gan cấp:
Thường kéo dài 1 – 6 tháng với các triệu chứng:
– GOT, GPT tăng hơn 10 lần so với bình thường.
– Bilirubin bình thường hoặc tăng nhẹ.
+ Giai đoạn viêm gan mạn:
Enzym gan tăng hơn 50% kéo dài cho đến trên 6 tháng, có thể đến 1 năm hoặc nhiều hơn. Đa số các trường hợp bệnh được điều trị không tốt sẽ dẫn đến xơ gan và suy gan.
Hoạt độ GOT, GPT tăng 2-10 lần so với mức bình thường.
+ Giai đoạn hồi phục:
– Bệnh nhân ổn định, khoẻ mạnh và hết các triệu chứng.
– GOT, GPT huyết tương giảm về bình thường hoặc giảm đến giới hạn thấp.
* Viêm gan mạn ổn định:
Các enzym thường được định lượng để theo dõi viêm gan mạn là GOT, GPT, GGT và CHE. Các xét nghiệm về enzym cho biết sự diễn biến, mức độ tổn thương tế bao nhu mô gan.
– GOT, GPT và GGT tăng vừa phải (vì nhu mô gan tổn thương nhẹ).
– ALP, GLDH, CHE ở giá trị bình thường.
– Bilirubin TP tăng nhẹ, có thể lớn hơn 17,1 (mol/l.
Nếu không uống rượu, bia và chế độ làm việc nhẹ nhàng thì bệnh có tiên lượng tốt.
* Viêm gan mạn tiến triển (hoạt động):
+ GOT và GPT tăng nhẹ; GGT và GLDH tăng mạnh phản ánh sự tổn thương nặng tế bào nhu mô gan.
+ CHE và các enzym đông máu giảm.
+ Bilirubin máu tăng.
Nếu điều trị không tốt, viêm gan mạn tiến triển dễ chuyển thành xơ gan; tiên lượng bệnh xấu hơn.
1.2.3. Xơ gan
– Bilirubin thường tăng, có thể tăng dài trong nhiều năm, chủ yếu là tăng bilirubin tự do (trừ trường hợp xơ gan do tắc mật thì tăng bilirubin liên hợp). Sự dao động tăng, nhiều hay ít của bilirubin phản ánh tình trạng chức năng của gan. Nồng độ bilirubin tăng cao hơn gặp ở xơ gan sau hoại tử.
– Hoạt độ GOT tăng cao (( 300 u/l) ở 65- 75% số bệnh nhân xơ gan. GPT tăng, mức tăng thấp hơn (< 200 u/l) trong 50% số bệnh nhân. Mức độ thay đổi GOT và GPT phản ánh sự hủy hoại tế bào nhu mô gan.
– ALP tăng ở 40- 50% số bệnh nhân.
– Protein huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ. Albumin huyết tương có thể bình thường khi có sự hủy hoại nhẹ tế bào gan. Sự giảm albumin huyết tương phản ánh sự tiến triển của cổ trướng hay xuất huyết.
– Cholesterol TP huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ. Giảm cholesterol este phản ánh tình trạng giảm chức năng gan do tế bào nhu mô gan bị hủy hoại nhiều hơn.
– Bilirubin niệu tăng, urobilinogen bình thường hoặc tăng.
– Acid uric huyết tương thường tăng.
– Cân bằng điện giải và cân ằng acid-base phản ánh sự rối loạn kết hợp khác nhau vào một thời điểm như suy dinh dưỡng, mất nước, xuất huyết, nhiễm toan chuyển hóa, nhiễm toan hô hấp.
* Xơ gan do rượu:
– GOT, GPT tăng có thể tới 4 – 5 lần bình thường, mức độ tăng GOT > GPT.
– GGT tăng cao.
– GLDH tăng nhẹ.
– ALP, bilirubin có thể bình thường.
– CHE giảm.
Trong các xét nghiệm trên, chú ý xét nghiệm GGT, GLDH vì chúng phản ánh mức độ nhiễm độc rượu và mức độ tổn thương tế bào gan.
* Xơ gan sau viêm gan:
Tiên lượng bệnh nặng hơn so với xơ gan do rượu. Các xét nghiệm sinh hóa thường thấy kết quả sau:
+ GOT và GPT tăng, mức tăng GPT > GOT.
+ GGT tăng, mức tăng ít hơn so với xơ gan do rượu.
+ ALP tăng.
+ CHE giảm.
+ Có thể có vàng da do bilirubin máu tăng.
+ GLDH tăng mạnh phản ánh sự hủy hoại mạnh tế bào nhu mô gan.
+ Nghiệm pháp galactose niệu: dương tính.
+ Bilirubin có thể giảm trong một số trường hợp viêm gan hay xơ gan.
Đối với xơ gan sau viêm gan cần phải kiểm tra và theo dõi 6 tháng/1 lần các enzym ALP, GLDH, LDH, GGT. Nếu bệnh tiến triển xấu thì 3 – 4 tháng cần kiểm tra 1 lần.
* Xơ gan mật:
Xơ gan mật có 2 loại: xơ gan mật nguyên phát và xơ gan mật thứ phát.
+ Xơ gan mật nguyên phát:
– Các triệu chứng lâm sàng của ứ mật điển hình trong khoảng thời gian dài (có thể kéo dài vài năm) kết hợp với tăng kháng thể IgM. Người ta dựa vào kháng thể (của IgM) để phân biệt xơ gan mật nguyên phát và xơ gan thứ phát.
– Bilirubin bình thường ở giai đoạn sớm của ứ mật nhưng tăng ở 60% bệnh nhân trong quá trình của bệnh và là một dấu hiệu cho chẩn đoán chắc chắn.
. Bilirubin trực tiếp tăng: 80% bệnh nhân có mức tăng cao hơn 85,5 (mol/l (5mg/dl) và 20% bệnh nhân có tăng cao hơn 171 (mol/l (>10 mg/dl).
. Bilirubin gián tiếp bình thường hoặc tăng nhẹ.
– ALP huyết tương tăng rõ rệt ở 50% trường hợp, mức tăng > 5 lần so với bình thường.
– ALP, GGT tăng rất mạnh phản ánh tình trạng ứ mật ở gan.
– GLDH, GOT, GPT tăng cao.
– 5’-nucleotidase, GGT tăng song song với ALP. (5’-nucleotidase bình thường: 2-15 U/l); ngoài ra còn tăng trong tắc đường dẫn mật trong và ngoài gan, tăng trong viêm gan, chủ yếu là tăng trong trường hợp có ứ mật trong gan.
– CHE giảm ở giai đoạn muộn của bệnh.
– Cholesterol tăng rõ rệt.
+ Xơ gan mật thứ phát:
Xơ gan mật thứ phát có kết hợp với viêm đường mật và ứ mật, các xét nghiệm sinh hóa thường có kết quả như sau:
– GOT, GPT, GLDH tăng cao so với bình thường.
– ALP, GGT tăng cao.
– CHE giảm ít và có thể bình thường.
+ Hội chứng tắc mật:
– Bilirubin TT tăng cao, bilirubin TP máu tăng.
– Phosphatase kiềm tăng.
– Cholesterol TP tăng.
– Bilirubin niệu dương tính, urobilinogen giảm, stercobilinogen giảm.

1.2. Các xét nghiệm hoá sinh về bệnh Tiểu đường
WHO đã định nghĩa: Bệnh tiểu đường (Đái tháo đường) là bệnh mà chắc chắn đường máu lúc đói lớn hơn 7,0 mmol/l (126 mg/dl), khi xét nghiệm đường máu hơn 2 lần hoặc định lượng đường máu ở bất kỳ thời điểm nào cũng lớn hơn 11 mmol/l.
Để xác định bệnh tiểu đường, người ta thường làm một số xét nghiệm sau:
3.1. Định lượng glucose máu
Bình thường: nồng độ glucose máu người khoẻ mạnh, lúc đói là: 4,4 – 6,1 mmol/l (0,8- 1,1 g/l).
Trước kia, định lượng đường máu theo phương pháp Folin-Wu là phương pháp định lượng không đặc hiệu dựa vào tính khử của đường cho nên khi trong máu bệnh nhân có các chất khử khác (ví dụ vitamin C) nó sẽ tạo nên kết quả cao hơn nồng độ đường thực có.
Hiện nay, định lượng đường máu đặc hiệu là phương pháp enzym-màu. Đó là phương pháp định lượng đường máu dựa trên phản ứng xúc tác của gluco-oxidase: oxy hóa glucose thành acid gluconic và peroxidhydrogen (H2O2). H2O2 tác dụng với 4-aminoantipyrine và phenol dưới xúc tác của peroxidase (POD) tạo thành chất có màu hồng là quinoneimine và nước. Đo mật độ quang của đỏ quinoneimine ở bước sóng 500nm sẽ tính được kết quả đường máu.
Bằng phường pháp enzym, kết quả đường máu chính xác hơn, không phụ thuộc vào các chất khử có trong máu như phương pháp kinh điển (Folin-Wu) nên kết quả thường thấp hơn một chút so với phương pháp Folin-Wu.
3.2. Phát hiện đường niệu và ceton niệu
Khi làm xét nghiệm 10 thông số nước tiểu, kết quả cho thấy:
+ Bình thường:
– Glucose niệu (-).
– Ceton niệu (-).
– pH nước tiểu bình thường ở giới hạn từ 5- 8.
+ Bệnh lý: Tiểu đường:
– Đường niệu (+), có nhiều khi nồng độ glucose niệu lớn hơn 1000mg/dl ( >10 g/l).
– Ceton niệu (+).
– pH nước tiểu giảm mạnh vì các thể cetonic đều là các acid mạnh (acid acetoacetic và acid (-hydroxybutyric). Khi các thể cetonic tăng cao trong máu, đào thải qua nước tiểu, làm pH nước tiểu giảm thấp hơn so với bình thường (pH < 5).
– Tỷ trọng NT(d):
. Có thể thay đổi từ 1,01- 1,02 đối với người bình thường.
. Tăng cao trong bệnh tiểu đường ( d >1,030).
3.3. Nghiệm pháp tăng đường máu theo đường uống
Nghiệm pháp gây tăng đường máu hay nghiệm pháp dung nạp glucose được sử dụng để giúp chẩn đoán bệnh tiểu đường.
+ Nghiệm pháp gây tăng đường máu gồm:
– Nghiệm pháp dung nạp glucose tiêm tĩnh mạch: được dùng ít hơn do tâm lý phải lấy máu nhiều lần, không đơn giản như phương pháp uống.
– Nghiệm pháp gây tăng đường máu theo đường uống (Oral glucose tolerance test = OGTT): đây là nghiệm pháp dễ thực hiện hơn, đơn giản hơn mà vẫn cho kết quả chẩn đoán tin cậy.
+ Cách tiến hành:
– Chuẩn bị bệnh nhân:
Làm nghiệm pháp vào buổi sáng sau 10 – 16h ăn kiêng (0,15g glucid/1 kg thân trọng), không uống rượu, không hút thuốc lá, nghỉ hoàn toàn trong suốt quá trình xét nghiệm. Không được làm xét nghiệm trong quá trình hồi phục đối với các bệnh cấp tính, stress, phẫu thuật, chấn thương, mang thai, bất động đối với bệnh nhân mạn tính. Với bệnh nhân đang nằm viện cần phải ngừng một số thuốc ảnh hưởng tới nồng độ đường máu vài tuần trước khi làm nghiệm pháp. Ví dụ: thuốc lợi tiểu theo đường uống, phenylstoin, thuốc ngừa thai.
Nghiệm pháp được dùng cho bệnh nhân có đường máu tăng nhẹ (6,1- 7,8 mmol/l). Không chỉ định đối với các bệnh lý sau:
. Tăng đường máu rõ rệt (> 7,8 mmol/l) và kéo dài.
. Thường xuyên đường máu tăng không rõ rệt (< 6,1 mmol/l).
. Bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng ĐTĐ điển hình và glucose máu > 11,1 mmol/l.
. ở phụ nữ đang mang thai có nghi ngờ ĐTĐ (tốt nhất với họ nên để sau khi sinh mới làm, nếu thấy thật cần thiết nên làm nghiệm pháp kiểm tra ở tuần thứ 6 – 7 của thai sản).
. ĐTĐ thứ phát (hội chứng ĐTĐ do di truyền, tăng glucose máu do hormon).
– Cho bệnh nhân uống 1,75 g (trong 4,4 ml nước)/1kg trọng lượng cơ thể. Trước khi cho uống glucose, cho bệnh nhân đi tiểu hết và giữ lại 5 ml nước tiểu này, đánh số mẫu 0 giờ và lấy máu đánh số mẫu máu 0 giờ. Cho bệnh nhân uống dung dịch glucose, khi uống hết bắt đầu tính thời gian sau 1/2, 1, 2 và 3 giờ uống glucose lấy máu và nước tiểu để định lượng và định tính glucose.
Như vậy, lấy máu và nước tiểu xét nghiệm theo thời gian:
– 0h : lần 1.
– 30’ : lần 2.
– 60’ : lần 3.
– 180’: lần 4.
+ Đánh giá kết quả:
– Bình thường:
. Glucose/0h < 6,1 mmol/l (đường máu ở mức bình thường).
. Sau 30-60’: nồng độ glucose máu tăng cực đại có thể đạt < 9,7 mmol/l.
– Sau 120’: trở về nồng độ < 6,7 mmol/l.
+ Tiểu đường: nếu glucose máu sau 30 – 60 phút tăng cao hơn so với cùng thời gian ở người bình thường và thời gian trở về mức ban đầu có thể từ 4 – 6 h (chậm hơn nhiều so với người bình thường).
Để đánh giá kết quả nghiệm pháp tăng đường máu theo phương pháp uống có thể tham khảo hình 3.1.
Trong lâm sàng, ngoài xét nghiệm glucose máu và niệu, người ta còn làm các xét nghiệm định lượng fructosamin, HBA1C. Các xét nghiệm này, chúng cho phép theo dõi điều trị và tiên lượng bệnh vì chúng phản ánh nồng độ đường máu ở khoảng thời gian dài hơn.
…..

1.3. Một số xét nghiệm hoá sinh đánh giá chức năng thận
1.1. Creatinin máu và nước tiểu
Creatinin được tạo ra ở cơ, chủ yếu từ creatinphosphat và creatin ở cơ. Creatinin theo máu qua thận, được thận lọc và bài tiết ra nước tiểu.
+ Bình thường:
– Nồng độ creatinin huyết tương(huyết thanh): 55 – 110 (mol/l.
– Nước tiểu: 8 – 12 mmol/24h (8000 – 12000 (mol/l).
Xét nghiệm creatinin tin cậy hơn xét nghiệm urê vì nó ít chịu ảnh hưởng bởi chế độ ăn, nó chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ (ổn định hơn) của cơ thể.
+ Tăng creatinin (và urê) nói lên sự thiểu năng thận, giảm độ lọc của cầu thận và giảm bài tiết của ống thận.
Trong lâm sàng, người ta thường tính toán độ thanh lọc creatinin và độ thanh lọc urê của thận để đánh giá chức năng lọc của thận.
Độ thanh lọc (thanh thải = clearance) của một chất là số lượng “ảo” huyết tương (tính theo ml/phút) đã được thận lọc và đào thải hoàn toàn chất đó ra nước tiểu trong 1 phút.
Độ thanh lọc của creatinin ( Ccre) được tính theo công thức sau:
Ccre = U.V/ P
Trong đó: U: Nồng độ creatinin nước tiểu ((mol/l).
P : Nồng độ creatinin huyết tương ((mol/l).
V : Lượng nước tiểu trong một phút (ml/phút), là lượng nước tiểu
đong được trong 24 giờ qui ra ml chia cho số phút trong một
ngày (24 x 60= 1440 phút). Ví dụ: Nước tiểu đong được 1,2 l/24h
thì V = 1200/1440 = 0,833 ml/ phút.
Đơn vị tính của độ thanh lọc là ml/phút.
– Bình thường: Độ thanh lọc của creatinin = 70 – 120 ml/phút
– Bệnh lý:
Độ thanh lọc creatinin giảm trong một số trường hợp:
. Thiểu năng thận: mức độ giảm của độ thanh lọc creatinin tỷ lệ thuận với mức độ thiểu năng thận, nó phản ánh tổn thương cầu thận.
. Viêm cầu thận cấp và mạn tính.
. Viêm bể thận – thận mạn; viêm bể thận – thận tái phát.
– Nhiễm urê huyết (Ccre giảm mạnh).
Ngoài ra độ thanh lọc creatinin còn giảm trong:
. Thiểu năng tim.
. Cao huyết áp ác tính.
. Dòng máu qua thận giảm, giảm áp lực lọc cầu thận.
Độ thanh lọc creatinin phản ánh đúng chức năng lọc cầu thận. Tuy nhiên nó cũng có nhược điểm là ở điều kiện bệnh lý, trong quá trình tiến triển của suy thận, khi nồng độ creatinin máu cao thì có sự bài tiết một phần ở ống niệu, hoặc khi thiểu niệu, lưu lượng nước tiểu giảm thì bị tái hấp thu.
1.2. Ure máu và nước tiểu
Urê được tổng hợp ở gan từ CO2, NH3, ATP. CO2 là sản phẩm thoái hóa của protid. Trong lâm sàng, xét nghiệm urê máu và nước tiểu được làm nhiều để đánh giá chức năng lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận. Tuy nhiên, xét nghiệm này bị ảnh hưởng của chế độ ăn như khi ăn giàu đạm (tăng thoái hóa các aminoacid) thì kết quả tăng sẽ sai lệch.
– Bình thường:
Nồng độ urê máu: 3,6 – 6,6 mmol/l.
Nồng độ urê nước tiểu : 250 – 500 mmol/24h.
+ Bệnh lý:
Ure máu tăng cao trong một số trường hợp sau:
– Suy thận.
– Viêm cầu thận mạn.
– U tiền liệt tuyến.
Urê máu 1,7 – 3,3 mmol/l (10 – 20 mg/dl) hầu như luôn chỉ ra chức năng thận bình thường.
Urê máu 8,3 – 24,9 mmol/l (50 – 150 mg/dl) chỉ ra tình trạng suy chức năng thận nghiêm trọng.
1.3. Các chất điện giải (Na+, K+, Cl-, Ca TP hoặc Ca++).
* Bình thường:
Na+ = 135 – 145 mmol/l.
K+ = 3,5 – 5,5 mmol/l.
Cl- = 95 – 105 mmol/l.
Ca TP = 2,0 – 2,5 mmol/l.
Ca++ = 1,0 – 1,3 mmol/l.
* Bệnh thận:
+ Na+:
– Tăng: phù thận, ưu năng vỏ thượng thận. Nồng độ Na+ máu tăng có thể gây nên một số thay đổi chức năng thận (Hình 4.1).
– Giảm:
. Mất Na+ qua thận: gặp trong bệnh tiểu đường, bệnh nhân có glucose máu cao, nhiễm cetonic máu (pH máu động mạch có thể < 7,25), đi tiểu nhiều làm mất Na+, K+.
. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều, làm ức chế tái hấp thu Na+ ở tế bào ống thận.
Natri máu tăng (>150 mmol/l)
Xét nghiệm natri và áp suất thẩm thấu nước tiểu
áp suất thẩm thấu nước tiểu tăng; natri nước tiểu có thể thay đổi
(Mất nước nhiều, natri toàn phần của cơ thể bình thường)
Không đào thải nước qua thận mà qua phổi (tăng nhịp thở)
và qua da (mất nhiều mồ hôi)
áp suất thẩm thấu NT tăng, bình thường hoặc giảm;
natri NT có thể thay đổi
Mất chức năng thận, đái đường, đái đường do thận
áp suất thẩm thấu nước tiểu tăng, natri nước tiểu < 10 mmol/l
(mất cả nước và muối; natri toàn phần cơ thể thấp)
Giảm đào thải qua thận, ỉa chảy ở trẻ em, mất nhiều mồ hôi
áp suất thẩm thấu nước tiểu giảm hoặc bình thường; natri NT > 20 mmol/l
(mất cả nước và muối; natri toàn phần cơ thể thấp)
Mất chức năng thận, lợi tiểu thẩm thấu (mannitol, glucose, urê)
áp suất thẩm thấu NT giảm hoặc bình thường; natri nước tiểu >20 mmol/l
(ăn mặn, natri toàn phần cơ thể tăng)
Tăng natri bicarbonate nước tiểu, hội chứng Cushing, cường aldosteron

………..

2. Một số bệnh về thận
2.1. Suy thận cấp
+ Giai đoạn sớm:
– Thiểu niệu (< 50ml/ngày) trong vòng < 2 tuần, vô niệu hơn 24h thường không xảy ra.
– Urê máu tăng < 8,3 mmol/l/ngày.
– Creatinin máu tăng.
– Có thể xảy ra hạ canxi máu.
– Có thể xảy ra amylase và lipase máu tăng mà không kèm theo viêm tụy.
– Nhiễm toan chuyển hóa.
+ Tuần thứ 2:
– Nước tiểu trở nên trong hơn sau vài ngay kể từ khi khởi phát suy thận cấp, số lượng nước tiểu hàng ngày cũng tăng.
– Urê máu tiếp tục tăng trong vòng vài ngày sau.
– Mức độ nhiễm toan chuyển hóa tiếp tục tăng.
– Kali máu tăng (mô tổn thương giải phóng kali, thận mất chức năng thải kali theo đường niệu, toan chuyển hóa,…). Khi kali máu lớn hơn 9 mmol/l thì xuất hiện những thay đổi trên điện tim.
+ Giai đoạn đa niệu:
– Một lượng lớn kali được đào thải làm giảm nồng độ kali máu.
– Nồng độ natri trong nước tiểu 50 – 70 mmol/l.
– Natri và chlor huyết tương có thể tăng.
– Tăng canxi máu có thể gặp ở một số bệnh nhân có tổn thương cơ.
2.2. Suy thận mạn
– Urê và creatinin máu tăng; chức năng thận bị giảm sút.
– Mất khả năng cô đặc của thận (hay đi tiểu đêm, đa niệu, uống nhiều nước) là những biểu hiện sớm của sự suy giảm chức năng thận.
– Những bất thường trong nước tiểu thường được phát hiện đầu tiên. Có thể là protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, trụ hạt, trụ trong.
– Natri máu giảm: việc giảm Na+ máu thường kèm theo tăng Na+ trong nước tiểu.
– Kali máu tăng.
– Nhiễm toan (do giảm đào thải NH4+ và mất nhiều bicarbonat).
– Canxi máu giảm (do giảm albumin máu, tăng phosphat máu, giảm hấp thu canxi ở ruột…).
– Phosphat máu tăng khi độ thanh thải creatinin giảm xuống khoảng 25ml/phút.
– Magie máu tăng khi mức lọc cầu thận giảm < 30 ml/phút.
– Tăng acid uric máu, thường nhỏ hơn 595 (mol/l. Hiếm khi xảy ra bệnh Gout thứ phát. Nếu có các triệu chứng lâm sàng của bệnh Gout và tiền sử gia đình có người bị Gout hay nồng độ acid uric máu lớn hơn 595 (mol/l thì phải loại trừ bệnh Gout nguyên phát do thận.
– Creatinekinase (CK) máu có thể tăng.
– Tăng triglycerid, cholesterol, VLDL: thường thấy trong suy thận.
2.3. Hội chứng thận hư
+ Hội chứng thận hư được đặc trưng bởi:
– Protein niệu thường lớn hơn 4,5g/24h, thường là albumin niệu ở trẻ em bị thận hư nhiễm mỡ.
– Albumin máu giảm (thường giảm dưới 25 g/l).
– Protein máu giảm (giảm dưới 50 g/l).
– Tăng lipid máu: cholesterol máu (tự do và ester) tăng cao, tăng phospholipid, triglycerid, LDL,…
– (2 và (-globulin tăng, (-globulin giảm, (1 bình thường hoặc giảm. Nếu ( tăng thì loại trừ bệnh hệ thống (Hình 4.2).
– Hồng cầu niệu có thể gặp ở 50% bệnh nhân nhưng nó không phải là triệu chứng chủ yếu trong hội chứng thận hư. Có thể có trụ trong hay trụ hạt trong nước tiểu.
+ Nguyên nhân gây hội chứng thận hư:
– Về thận:
. Viêm cầu thận mạn (> 50% bệnh nhân).
. Thận hư nhiễm mỡ (10% ở người lớn, 80% ở trẻ em).
– Ngoài nguyên nhân do thận, còn có nguyên nhân về bệnh hệ thống, bệnh mạch máu, bệnh truyền nhiễm và một số bệnh lý ác tính.
2.4. Viêm cầu thận cấp ở trẻ em
+ Viêm cầu thận cấp ở trẻ em là biến chứng của nhiễm khuẩn vi (-hemolytic streptococci nhóm A:
– Viêm họng.
– Sự xuất hiện của Streptococci trong máu.
Thường phát hiện sau 7 – 21 ngày kể từ khi nhiễm (-hemolytic streptococci.
+ Nước tiểu:
– Hồng cầu niệu: đại thể hoặc vi thể: Hồng cầu niệu vi thể có thể xảy ra trong suốt thời kỳ khởi phát triệu chứng nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới và sau đó xuất hiện lại với viêm cầu thận trong 1 – 2 tuần. Nó kéo dài 2 – 12 tháng, thường là 2 tháng.
– Protein niệu thường nhỏ hơn 2g/24h (có thể < 6 – 8 g/24h). Protein niệu có thể biến mất trong khi hồng cầu và bạch cầu niệu vẫn còn.
– Thiểu niệu.
+ Máu:
– Có thể có thiếu máu nhẹ.
– Protein máu bình thường; có thể giảm nhẹ albumin và (2-globulin; ( và (-globulin đôi khi cũng giảm.
– Cholesterol có thể tăng.
– Bổ thể huyết tương giảm trong vòng 24h trước khi triệu chứng hồng cầu niệu xuất hiện và tăng đến giá trị bình thường trong vòng khoảng 8 tuần khi hồng cầu niệu đã giảm.
– Kháng thể kháng màng đáy cầu thận xuất hiện trong máu khoảng 50% bệnh nhân.
Nguồn: forum hmtu.edu.vn

Chia sẻ bài viết:Share on FacebookShare on Google+Tweet about this on TwitterShare on LinkedInShare on TumblrShare on YummlyBuffer this pagePin on PinterestEmail this to someoneDigg thisShare on VK

Comments

comments

Leave a Reply