BIỆN LUẬN CẬN LÂM SÀNG
Ure
là sản phẩm thoái hóa quan trọng nhất của protein được thải qua thận.
trị số bình thường (bt): 2.5 – 7.5 mmol/l
-> BUN (Blood Urea Nitrogen) = ure (mg) x 28/60; đổi đơn vị: mmol/l x 6 = mg/dl.
tăng: bệnh thận, ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng, tắc nghẽn đường tiểu..
giảm: ăn ít đạm, bệnh gan nặng, suy kiệt..
BUN
là nitơ của ure trong máu.
bt: 4,6 – 23,3 mg/dl. -> Bun = mmol/l x 6 x 28/60 = mmol/l x 2,8 (mg/dl).
tăng: suy thận, suy tim, ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng..
giảm: ăn ít đạm, bệnh gan nặng..
Creatinin
là sản phẩm đào thải của thoái hóa creatin phosphat ở cơ, lượng tạo thành phụ thuộc khối lượng cơ, được lọc qua cầu thận & thải ra nước tiểu; cũng là thành phần đạm ổn định nhất không phụ thuộc vào chế độ ăn -> có giá trị xác định chức năng cầu thận.
bt: nam 62 – 120, nữ 53 – 100 (đơn vị: umol/l).
tăng: bệnh thận, suy tim, tiểu đường, tăng huyết áp vô căn, NMCT cấp..
giảm: có thai, sản giật..
độ thanh thải Creatinin (Cl – Cr) (ml/phút) = [(140 – tuổi) X cân nặng (kg)]/ [creatinin/máu (mg%) x 72 ], nếu là nữ x 0,85. Bình thường: 100 – 120 ml/ phút/ 1,73 m2 da. Đổi đơn vị: umol/l x 0,0113 = mg/dl = mg%.
———————-
Acid Uric = urat
là sản phẩm chuyển hóa của base purin (Adenin, Guanin) của ADN & ARN, thải chủ yếu qua nước tiểu.
bt: nam 180 – 420, nữ 150 – 360 (đơn vị: umol/l).
tăng:
– nguyên phát: do sản xuất tăng, do bài xuất giảm (tự phát) -> liên quan các men:
bệnh Lesh – Nyhan, Von Gierke..
– thứ phát: do sản xuất tăng (u tủy, bệnh vảy nến..), do bài xuất giảm (suy thận, dùng thuốc, xơ vữa động mạch..).
– bệnh Gout (thống phong): tăng acid uric/ máu có thể kèm nốt tophi ở khớp & sỏi urat ở thận.
giảm: bệnh Wils
1) Dựa vào Cl – Cr ©, phân độ Suy thận mạn theo giai đoạn:
Độ I -> C = 60 – 41 -> Cre/máu < 130 -> LS: bình thường.
Độ II -> C = 40 – 21 -> Cre/máu = 130 – 299 -> LS: thiếu máu nhẹ.
Độ IIIa -> C = 20 – 11 -> Cre/máu = 300 – 499 -> LS: triệu chứng tiêu hóa + thiếu máu vừa.
Độ IIIb -> C = 10 – 5 -> Cre/máu = 500 – 900 -> LS: thiếu máu nặng + hội chứng ure máu cao.
Độ IV -> C < 5 -> Cre/máu > 900 -> LS: tiểu ít.
2) ure/máu không phản ánh chính xác chức năng thận vì:
ure chỉ tăng khi chức năng thận giảm # 60%.
sự bài tiết ure còn tùy thuộc sự bài tiết nước tiểu:
+ lượng nước tiểu giảm (do thiếu nước)
+ áp lực nang Bownman tăng (tắc nghẽn đường tiểu).
-> 2 yếu tố trên làm tăng tái hấp thu ure -> tăng ure/máu.
sự bài tiết ure phụ thuộc lượng đạm hấp thu:
+ ăn nhiều đạm, xuất huyết tiêu hóa
+ dị hóa đạm tăng (nhiễm trùng, corticoid, tetracylin).
3) creatinin/ máu
là chất biến dưỡng của creatin trong bắp thịt, phụ thuộc khối lượng bắp thịt & không thay đổi ở mỗi người.
bt: 0,8 – 1,5 mg% (cho cả 2 phái).
creatinin phản ánh trung thực chức năng thận hơn ure vì không phụ thuộc các yếu tố khác; chỉ tăng khi chức năng thận đã giảm 50% & tăng gấp đôi khi độ lọc cầu thận giảm xuống còn một nửa -> do đó trị số creatinin/ máu giúp ta ước đoán được chức năng thận còn lại:
cre 1 (mg%) -> thanh lọc cầu thận (ml/phút) 120
cre 2 -> 60
cre 4 -> 30
cre 8 -> 15
cre 24 -> 5
đối với BN gầy, suy kiệt: có thể trị số Creatinin trong giới hạn bình thường mặc dù đã suy giảm chức năng thận đáng kể (vì cơ teo -> biến dưỡng creatin kém -> tạo ít creatinin/máu).
4) sự tương quan Bun – Creatinin/máu: BUN/ Creatinin máu (bt: 10/1)
BUN/ Cre > 10: BUN tăng nhiều so với Cre -> cần nghi ngờ các yếu tố trước thận hoặc sau thận làm tăng tái hấp thu Ure:
giảm tưới máu thận: choáng, suy tim, mất nước, mất máu
tắc nghẽn sau thận: sỏi, u chèn ép
lượng đạm hấp thu nhiều: ăn nhiều đạm, XHTH, tăng dị hóa đạm.
-> Trong trường hợp Suy thận trước thận: BUN ít tăng > 100mg% & Cre ít khi tăng > 3 mg%.
BUN/ Cre < 10: BUN tăng ít so với Cre.
do lượng đạm ăn vào ít: suy dinh dưỡng, xơ gan
tình trạng hoại tử cơ, ly giải cơ vân
cratinin tăng giả tạo do uống một số thuốc: Vit C, kháng sinh..
BUN/ Cre # 10 : sự gia tăng đồng thời cả 2 trị số này với tỷ lệ duy trì 10/1 chứng tỏ có tổn thương thực thể tại nhu mô thận.
5) Độ thanh lọc cầu thận (Clearance: Cl – Cr)
hệ số thanh thải một chất là thể tích huyết tương lọc sạch chất đó trong 1 phút. Có nhiều cách tính Cl – Cr:
dựa vào cre/ máu & nước tiểu: lấy nước tiểu 24 giờ, đo thể tích nước tiểu & lượng cre bài tiết trong 24 giờ -> C = ( U x V ) / P với: U là cre/ NT (mg%), V là thể tích nước tiểu (ml/phút), P là nồng độ cre/ máu (mg%).
-> kết quả thường nhiễu do: không giữ đúng nước tiểu 24 giờ, còn sót nước tiểu trong bàng quang.
Công thức Corkroft – Gault: dựa theo cân nặng & tuổi (đã nêu trong bài post #2). Không nên áp dụng công thức này nếu mập quá hoặc phù nhiều, vì:
chỉ đúng khi lấy được cân nặng trước khi phù (tức là cân nặng chính xác của bệnh nhân) và cũng không đúng khi bệnh nhân béo phì.
tính GFR theo công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): GFR (ml/ min per 1,73 m2) = 1.86 x [(PCr) (mũ) – 1.154] x [(age) (mũ) – 0.203] ( x 0.742: với nữ).
Chú ý các yếu tố ảnh hưởng đến GFR:
sự co giãn tiểu ĐM cầu thận:
+ giãn tiểu ĐM vào làm tăng dòng máu đến thận -> tăng lọc & ngược lại: co tiểu ĐM vào làm giảm dòng máu đến thận -> giảm lọc.
+ Co tiểu ĐM ra làm tăng áp lực thẩm thấu cầu thận -> tăng lọc & ngược lại: giãn tiểu ĐM ra làm giảm áp lực thấu thấu cầu thận -> giảm lọc.
Áp suất ĐM tăng gây tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận -> tăng lọc.
Áp suất keo của protein huyết tương giảm gây giảm mức lọc & ngược lại: áp suất keo của protein huyết tương tăng gây tăng mức lọc.
Áp suất thủy tĩnh nang Bownman tăng khí tắc ống thận, niệu quản hoặc phù thận -> giảm lọc.
————
Từ ứng dụng lâm sàng đã nêu có liên quan đến:
1) Thiếu máu
2) đa niệu – thiểu niệu – vô niệu
3) hội chứng ure máu cao
4) sinh lý chức năng thận (liên quan giữa cáp áp lực: lọc, keo, thủy tĩnh, thẩm thấu)
5) cách lấy nước tiểu 24 giờ.
————
Thiếu máu:
@ mạn:
1. BN này có thiếu máu không?
– hỏi: chóng mặt ù tai hoa mắt? thở nhanh? hồi hộp đánh trống ngực? (thiếu máu gây thiếu oxy các mô)
– khám: da niêm, nướu răng, lưỡi, lòng bàn tay chân
– CLS: dựa vào Hb: trung bình 7 – 9, nặng < 7, rất nặng < 4; riêng nhẹ thì phân ra: nam > 9 -13, nữ > 9 – 12, nữ mang thai > 9-11 (đơn vị g/dl).
2. TM mạn hay cấp?
– hỏi: thời gian xuất hiện xanh xao
– khám: âm thổi thiếu máu ở tim, khả năng chịu đựng (nếu Hb < 7g/dl nhưng tỉnh táo đi lại được chứng tỏ BN thích nghi với thiếu máu từ từ, diễn ra nhiều ngày -> chịu đựng được ), mạch HA (thường ổn định khi TM mạn, mạnh nhanh HA thấp/tụt khi TM cấp mức độ trung bình hoặc nặng).
3. Đánh giá mức độ TM?
– hỏi: mệt khi gắng sức? -> nhẹ, khi làm việc nhẹ? -> TB, không tự làm vệ sinh cá nhân được? -> nặng
– khám: da niêm trắng bệch, đi lại khó khăn cần người giúp đỡ, nhịp tim nhanh, thở nhanh nông.on, thương tổn tế bào gan..
niệu:
+ đa niệu: > 3 lit/ 24h
+ thiểu niệu: < 0,5 lit/24h
+ vô niệu: < 100ml/ 24h
+ tiểu đêm: > 2 lần/ đêm, nhiều đêm liên tiếp
+ tiểu gắt: lắt nhắt, tiểu buốt = đau
+ bí tiểu: muốn tiểu mà không tiểu được – Cầu bang quang (+).
hội chứng ure máu cao:
+ cơ năng: RLTH (buồn nôn – nôn – chán ăn), cảm giác (yếu – lạnh – mệt – ngứa).
+ thực thể: Nhìn: da vàng tái (do ứ tụ urochrom) – lú lẫn hôn mê – thay đổi tâm thần (do liệt dây thần kinh: bệnh thần kinh do ure máu cao); xuất huyết – vôi hóa hoại tử mô mềm. Ngửi: hơi thở có mùi amoniac. Nghe: tiếng cọ màng ngoài tim (có thể kèm tràn dịch màng tim).
liên quan các áp lực ảnh hưởng đến GFR: PL = PC – ( Pk + Pn). Trong đó: L -> áp lực lọc, C -> áp suất tại mao mạch cầu thận, k -> áp lực keo của máu trong mao mạch cầu thận, n -> áp lực thủy tĩnh của nang Bownman.
cách lấy nước tiểu 24 giờ:
7h: BN tiểu ra sau đó tiểu vào bình, bình trước đó đã được rửa sạch. Dặn BN hứng lấy nước tiểu cả khi đi tắm – đại tiện. 7h hôm sau: tiểu vào.
-> để bảo tồn nước tiểu tránh lên men Amoniac.. làm hư hại các tế bào, biến chất hay ngăn cản sự phát triển của tạp trùng: cần cho vào trong bình phenol – 1 giọt cho 30ml nước tiểu.
1) bilirubin
2) phosphatase kiềm
3) GGT ( Gamma Glutamyl Transferase )
4) urobilinogen
[/u]ước tiểu/ 24h).
1) albumin huyết thanh
2) Globulin huyết thanh
3) yếu tố đông máu.
1) transaminase
2) LDH = LD ( lactate dehydrogenase)
3) Sắt (ferritin huyết thanh).[/u]
KHÁC: Cholesterol/ máu.
——————–
Bilirubin
Bilirubin là sản phẩn chuyển hóa của Heme (nhóm ngoại của Hemoglobin): Bil tự do được tạo thành ở lách & hệ thống võng nội mô, nó được chuyển tới gan tạo thành Bil liên hợp. Bil liên hợp theo đường mật xuống ruột.
Bil tự do = Bil gián tiếp, Bil liên hợp = Bil trực tiếp.
Bil toàn phần = Bil gián tiếp + Bil trực tiếp.
Đổi đơn vị: umol/l x 0,0585 = mg%.
Bil toàn phần:
– bt: < 17 umol/l ( < 1mg% ): 0,8 – 1,2 mg%.
– Vàng da khi Bil TP > 2,5 mg%.
Bil trực tiếp ( liên hợp ): chiếm # 10%
– bt: < 4,3 umol/l ( < 0,25 mg%)
– Bil trực tiếp hình thành trong gan nhờ Glucuronyl Transgerase
– cấu tạo hóa học: liên hợp với acid glucuronic
– vị trí chuyển hóa: sau gan
– tính tan: tan trong nước
– tính độc: không độc
– phản ứng định lượng: trực tiếp.
Bil gián tiếp ( tự do ): chiếm # 90%
– bt: < 12,7 umol/l ( < 0,74 mg%)
– Bil gián tiếp chưa qua gan, không thải qua thận, mật (ít)
– cấu tạo hóa học: không liên hợp
– vị trí chuyển hoá: trước gan
– tính tan: không tan trong nước, tan trong lipid, dung môi hữu cơ
– tính độc: độc
– phản ứng định lượng: gián tiếp.
-> tăng Bil TP + Bil TD: vàng da tiêu huyết (thiếu máu tan huyết, sốt rét, sau truyền máu khác loại..).
-> tăng Bil TP + Bil TT: tắc mật trong gan ( viêm gan, xơ gan..), tắc mật ngoài gan ( do sỏi, K, hạch to).
Phosphatase kiềm
hoạt động ở môi trường kiềm ( pH 8,5 – 9 ). Nguồn gốc: gan, xương, ruột, thận, nhau thai.
bt: 20 – 45 U/L.
rất nhạy để phát hiện tắc mật.
tăng nhẹ -> vừa ( 2 lần ) : viêm gan, xơ gan, di căn hoặc thâm nhiễm. Tăng cao ( > 3 lần ) : do tắc mật ngoài gan.
giảm: nhược giáp, thiếu vitamin C..
Albumin
là protein chiếm hơn một nửa protein huyết tương, được tổng hợp bởi gan, có vai trò quan trọng trong chênh áp & sự duy trì dịch trong lòng mạch máu. Sự giảm Albumin huyết tương khiến dịch trong mạch thoát ra mô gây phù.
bt: 35 – 50 g/L -> 52 – 68% protein toàn phần.
giảm trong: xơ gan mạn tính ( > 3 tuần ), suy dinh dưỡng, mất albumin qua đường tiểu (HCTH), mất albumin qua đường tiêu hóa (hội chứng kém hấp thu).
tăng: thường không tăng, nếu có do: mất nước, nôn nhiều, tiêu chảy nặng.
Globulin
cấu tạo không thuần nhất. Do hệ võng nội mô – gan – lách – hạch tạo nên. Gồm: globulin a1 (anpha1), a2 (anpha2), b (beta), y (gamma).
bt: 24 – 38 g/L.
tăng trong: Viêm gan tự miễn ( tăng IgG ), Xơ gan tắc mật nguyên phát ( tăng IgM ), Xơ gan do rượu ( tăng IgA ).
giảm: thiếu máu tan huyết, vàng da nặng.
tỉ số A/G: bình thường 60/40 # 1,5, khi < 1 -> bệnh gan mạn tính.
Transaminase
là enzym chuyển
nhóm amin ( aminotransferase ). Phổ biến là 2 loại:
+ ALT ( alanine aminotransferase ) hay GPT ( glutamat – pyruvat transaminase )
+ AST ( aspartate aminotransferase ) hay GOT ( glutamat – oxaloacetat transaminase ).
AST: có trong bào tương, ty thể cơ tim, gan – xương – thận – não – tụy. ALT: có trong bào tương tế bào gan.
ALT & AST trong máu thấp, nhưng khi có sự hoại tử tế bào (Viêm gan, Nhồi máu cơ tim..) -> ALT & AST / máu tăng rất cao.
bt:
+ AST (GOT) <= 37 ( 6 – 25 )
+ ALT (GPT) <= 40 ( 3 – 30 )
-> đơn vị: U/L – 37oC.
Transaminase tăng hầu hết trong các bệnh lý về gan:
+ tăng cao ( > 3000 U/L ) -> hoại tử tế bào gan do Viêm gan cấp hoặc mạn, Viêm gan do thuốc, độc chất..
+ tăng vừa ( 100 – 300 U/L ): viêm gan do rượu (chủ yếu tăng AST).
+ tăng nhẹ ( 50 – 99 U/L ): viêm gan cấp hoặc mạn mức độ nhẹ, có bệnh lý gan mạn khác.
tỉ số De Ritis: AST/ALT = GOT/GPT = 1 – 1,3:
< 1 : trong hoại tử tế bào gan cấp
> 1,3: tổn thương gan mạn -> xơ gan, nghiện rượu, NMCT
> 2: viêm gan do rượu.
GGT
GGT = Gamma Glutamyl Transferase -> rất nhạy để đánh giá chức năng bài tiết của gan.
GGT có chủ yếu ở: gan – thận, ít hơn ở: tuyến tiền liệt – cơ tim – lách.
GGT giúp phát hiện nhiều bệnh nhu mô gan: tăng sớm & giữ ở mức cao khi tổn thương tế bào vẫn còn.
Nồng độ GGT/ máu cao 12 – 24 giờ sau uống nhiều rượu, và vẫn còn cao 2 – 3 tuần sau khi thôi uống rượu -> dùng để kiểm soát việc cai rượu.
bt: nam 11 – 50, nữ 7 – 32, già hơi cao hơn người lớn. Chung: < 30 . Đơn vị: U/L – 37oC.
tăng trong: suy thận, NMCT, Đái tháo đường, nghiện rượu..
LDH
LDH là 1 enzym nội bào có trong hầu hết các tế bào đang chuyển hóa. Hàm lượng cao ở: tim – cơ xương – gan – thận – não – hồng cầu.
LDH/ máu = LDH toàn phần. Trong Nhồi máu cơ tim, LDH tăng rất cao sau 24h đến 10 – 15 ngày, nồng độ tăng tỉ lệ với tổn thương.
bt: 230 – 460 U/L – 37oC.
tăng trong: NMCT, nhồi máu phổi, bệnh gan, suy thận cấp..
Sắt
Feritin = ferric hydroxide + apoferitin (protein).
Feritin là protein dự trữ sắt, được sản xuất ở: gan – lách – tủy xương. Nồng độ feritin liên quan đến lượng sắt dự trữ ở các mô.
100g huyết sắc tố tương đương 0,335g sắt.
bt: nam 11 – 27, nữ 7 – 26 ( đơn vị: umol/l). Sau mãn kinh # 7 – 27, người già # 15 – 20.
giảm trong: thiếu máu thiếu sắt, giảm dự trữ..
tăng trong: quá tải sắt, hoại tử tế bào gan, Thalassemia, nhiễm trùng..
biland lipid (bộ mỡ) gồm các xét nghiệm:
1) Cholesterol toàn phần
2) Triglycerid
3) HDL – cho
và:
4) LDL – cho.
là nhóm xét nghiệm đánh giá nguy cơ Xơ vữa động mạch. Thường được chỉ định trong các bệnh: Tăng huyết áp, Đái tháo đường, Hội chứng thận hư, Tăng acid uric máu (Gout)..
—————
Cholesterol
Cholesterol là 1 thành phần của mật do gan tổng hợp, có trong hồng cầu – màng tế bào – cơ.
khoảng 70% cholesterol được ester hóa (kết hợp với acid béo, 30% dưới dạng tự do trong máu (huyết tương). Trong xét nghiệm, 2 dạng này thường được đo chung với nhau gọi là Cholesterol toàn phần. Choles Toàn phần = choles Tự do + Choles Ester.
Gan là cơ quan chính tạo Cholesterol & gan cũng là cơ quan duy nhất ester hóa Cholesterol.
Cholesterol chuyển hóa thành acid mật & muối mật (cần cho sự tiêu hóa mỡ), thành các hormon steroid (ở vỏ thượng thận – buồng trứng – tinh hoàn). Tăng cholesterol huyết có thể gây ra những mảng lắng đọng ở ĐM vành -> NMCT.
Cholesterol huyết tăng lên theo tuổi ở cả nam & nữ cho đến 60 tuổi. Trước 50 tuổi, choles ở nam > nữ, sau 50 tuổi, choles ở nữ > nam.
bt: 3,9 – 5,2 mmol/L. Đổi đơn vị: mmol/l x 387 = mg/dl .
tăng: xơ vữa ĐM, vàng da tắc mật, tiểu đường, tăng huyết áp..
giảm: cường giáp, hội chứng Cushing..
về XVĐM & bệnh mạch vành, cần chú ý:
+ mong muốn: < 200 mg/dL ( < 5,2 mmol/L )
+ nguy cơ vừa: 200 – 240 mg/dL ( # 5 – 6 mmol/L)
+ nguy cơ cao: > 240 mg/dL ( > 6 mmol/L ).
Triglycerid
là ester của glycerol với 3 acid béo, được vận chuyển trong máu dưới dạng lipoprotein.
ở người, trong tổ chức mỡ dự trữ những acid béo thường là: acid palmitic, acid oleic.
Triglycerid có trong dầu thực vật & mỡ động vật. Mỡ là glycerid của động vật có nhiều acid béo no, và dầu thực vật là glycerid chứa nhiều acid béo không no.
Triglycerid có 2 nguồn gốc: ngoại sinh (thức ăn) & nội sinh (do gan tổng hợp). Trong huyết tương, TG ngoại sinh được vận chuyển bởi chylomicron & TG nội sinh được vận chuyển bởi VLDL.
ở ruột non, TG bị thủy phân bởi lipase thành glycerol & acid béo. Acid béo được hấp thu phần lớn qua hệ bạch huyết & cuối cùng tới dòng máu dưới dạng hạt mỡ (chylomicron).
TG gây ra huyết tương đục như sữa sau bữa ăn mỡ (biến mất sau 6 giờ, vì được gan đưa vào VLDL, LDL, HDL chuyển đến các mô, nhất là mô mỡ).
bt: 0,46 – 1,88 mmol/l. Đổi đơn vị: mmol/l x 87,5 = mg/dL -> bt: 40 – 165 mg/dL.
thay đổi sinh lý: giảm khi hoạt động thể lực mạnh. Tăng trong: hút thuốc, uống rượu, tuổi 50 – 60, sau ăn..
tăng trong: XVDM, nhồi máu cơ tim, tiểu đường nặng, thiếu máu ác tính, xơ gan, viêm tuỵ, viêm gan..
giảm trong: suy kiệt.
HDL – cho
HDL là lipoprotein tỷ trọng cao ( High Density Lipoproteins ), được tổng hợp ở gan & ruột dưới dạng hình đĩa sau chuyển thành hình cầu trong huyết tương. choles huyết tương được vận chuyển trong HDL : # 25%.
HDL vận chuyển ngược cholesterol dư thừa từ tế bào ngoại biên về gan để gan oxy hóa & đào thải ra ngoài theo đường ruột. Quá trình này giúp cho tế bào ngoại biên khỏi bị ứ đọng lipid, chống lại hiện tượng sinh xơ vữa -> HDL được gọi là yếu tố chống xơ vữa.
bt: >= 0,9 mmol/l.
tăng: giảm nguy cơ XVDM & bệnh mạch vành.
giảm: XVDM, bệnh mạch vành, béo phì, hút thuốc lá, tăng Triglycerid huyết, kém tập luyện.
LDL – cho
LDL là lipoprotein tỷ trọng thấp ( Low Density Lipoproteins ), VLDL là lipoprotein tỷ trọng rất thấp ( Very Low Density Lipoproteins ) -> được gọi là những LP gây xơ vữa.
Quá trình tạo LDL: lipid tổng hợp ở gan được đưa vào máu trong thành phần của VLDL, đầu tiên là VLDL1. Trong máu: VLDL1 -> VLDL2 -> IDL -> LDL. Khoảng 20% tiểu phân VLDL biến thành LDL. LDL được gan hay bất cứ tế bào nào khác của cơ thể nắm bắt nhờ các thụ thể đặc hiệu (thụ thể LDL). Sau khi được nắm bắt, LDL tăng trưởng – dinh dưỡng – chuyển hóa nhờ cơ chế nội ẩm bào qua trung gian thụ thể.
Nobel Y học 1985 (Goldstein & Brown): khi có bất thường thụ thể LDL: không có khả năng nắm bắt LDL lưu hành, không có khả năng nội ẩm bào qua trung gian thụ thể đến các hố có áo và vào trong bào tương -> hậu quả là nồng độ LDL lưu hành tăng, lắng đọng dưới lớp nội mạc -> dẫn đến Xơ vữa động mạch.
LDL (mmol/l) = Choles – (TG/2,2) – HDL.
bt: LDL <= 3,4 mmol/l.
tăng: tăng nguy cơ XVDM & bệnh mạch vành.
* các ion hóa trị I: 1 mEq/l = 1 mmol/l, hóa trị II: 2 mEq/l = 1 mmol/l.
K+
là chất điện giải của dịch nội bào. K – huyết thanh có khoảng dao động hẹp: tim có thể ngừng đập khi K – hthanh < 2,5 mEq/l hoặc > 7 mEq/l. Khi có sự phân hủy mô: K rời tế bào vào dịch ngoại bào (dịch kẽ & huyết tương).
80 – 90% K của cơ thể được thải qua thận. Sự thải quá nhiều K sẽ dẫn đến hạ K/máu. Nếu thận tiết < 600ml nước tiểu/ ngày thì K sẽ tích lại trong dịch lòng mạch -> K – huyết thanh tăng. Số còn lại thải qua đường phân & mồ hôi ( # 10 mEq/ngày ).
cơ thể không dự trữ K, thận thải trung bình 40 mEq/l/ngày ngay cả khi sự nhập K thấp. Nhu cầu K: 3 – 4 g/ngày.
K toàn cơ thể: 30 mEq/l, cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào.
điều hòa K trong máu: thận – pH/máu – nồng độ Insulin/máu – Aldosteron.
bt: 3,5 – 5 mEq/l.
nguyên nhân giảm:
1) mất qua đường tiêu hoá: tiêu chảy – ói mửa – dùng thuốc xổ, dò ruột – dò mật – dò thông ống dẫn tiểu ruột, hút dạ dày, kiềm máu.
2) mất qua đường tiểu: do dùng lợi tiểu – kháng sinh ( Carbenicilline, Amphotericine, Amioglycosides ) – corticoides lượng nhiều, lợi tiểu thẩm thấu – toan huyết do nguyên nhân ống thận – cường Aldosteron, hội chứng Fanconi – hội chứng Bartter.
3) K+ cho vào không đủ: với lượng K hàng ngày < 10 – 20 mEq trong 1 – tuần đưa đến Hạ K/máu.
4) K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.
nguyên nhân tăng:
K/máu > 5,5 mEq/l và nặng > 6,5 mEq/l -> cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) -> liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất or vô tâm thu).
1) giảm bài tiết qua đường thận: suy thận cấp – suy thận mạn, hội chứng Addison – hội chứng giảm Renin _ Aldosterone, lợi tiểu không mất K, bệnh thận tắc nghẽn.
2) tái phân phối K từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp: 1. toan huyết, 2. quá liều Digitalis, thiếu Insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Manitol).
3) lượng K gia tăng từ nguồn ngoại sinh: uống – truyền K, truyền máu – truyền PNC K+ liều cao ( 1 triệu PNC chứa 1,7 mEq K ).
4) K nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô ( tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẫu, XHTH, chấn thương do chèn ép).
Tăng kali giả: 1. K phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu; 2. dung huyết ở các mẫu máu; 3. đặt dây thắt mạch quá lâu.
Trong Hôn mê do Đái tháo đường, trước điều trị K tăng, sau điều trị K giảm.
Na+
Na+ là cation chính của dịch ngoại bào, có tác dụng giữ nước. Khi có thừa Na+ trong dịch ngoại bào thì nước được tái hấp thu nhiều ở thận
chức năng Na+: dẫn truyền xung động TK – cơ, tham gia hoạt động enzym, điều hòa thăng bằng acid – base ( kết hợp với ion Cl- & ion HCO3- ).
những thay đổi của Na+ thường đi đôi với Cl-.
nguyên nhân giảm:
1) mất muối:
+ suy thượng thận (Addison)
+ suy thận
+ đổ mồ hôi nhiều
+ dùng Lợi tiểu.
2) do pha loãng:
+ điều trị bằng ADH or kích thích tiết ADH
+ hội chứng bài tiết ADH không thích hợp do carcinoma ở phổi, do stress, do các bệnh lý ở não
+ suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư
+ do dùng nhiều những chất có nồng độ thẩm thấu (Glucose ưu trương, Manitol..)
3) giảm thể tích dịch ngoại bào:
+ ói mửa, tiêu chảy
+ dùng lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu
+ Addison.
nguyên nhân tăng:
1) tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước – mất muối, chủ yếu là mất nước -> thường gặp: hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.
2) gia tăng dịch ngoại bào ưu trương (do truyền Sorbitol ưu trương).
3) giảm dịch ngoại bào mất nước nhược trương, bù không đúng hoặc dùng dung dịch ưu trương.
4) rối loạn chức năng dưới đồi trong U não.
5) giữ muối trong bệnh lý: suy tim, suy thận, xơ gan.
bt: 135 – 145 mEq/l.
Giảm < 135, giảm nặng < 120. Tăng > 145, nặng > 160.
Cl-
Cl- là anion chính của Dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng nước, thẩm độ (cùng với Na+) & thăng bằng acid – base.
Kết hợp với H+ tạo HCl ở dịch vị. Cạnh tranh với HCO3- đối với Na+ (để duy trì thăng bằng kiềm toan). Phần lớn Cl- nhập kết hợp với Na+ tạo thành NaCl (muối bếp).
Cl-/máu tăng khi nhiễm toan, giảm khi nhiễm kiềm chuyển hoá.
bt: 98 – 106 mmol/l.
giảm do: ăn nhạt, mất nước cấp gây nhiễm kiềm chuyển hoá, nôn kéo dài (hẹp môn vị), dùng thuốc lợi tiểu, tiêu chảy, viêm đại tràng, viêm dạ dày ruột..
tăng trong: ăn mặn, toan chuyển hoá, suy thận cấp, shock phản vệ, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu..
Ca++
khoảng 99% lượng Ca của cơ thể ở xương – răng (chủ yếu dưới dạng muối phosphat)
Ca – huyết thanh có 3 dạng: phức hợp khuếch tán được _ CaR, Ca ion hóa _ Ca++, và Ca gắn với protein _ Ca – Prot.
Ca++ khuếch tán được, nồng độ tăng khi nhiễm toan & giảm khi nhiễm kiềm.
bt: 2,3 – 2,6 mmol/l (4,4 – 5,2 mEq/l).
giảm trong: thiếu vitD, nhược cận giáp..
tăng trong: dùng nhiều vitD, cường cận giáp, nhiễm độc giáp..
LS xuất hiện cơn tetanie khi Ca++/ máu < 3,5 mEq/l.
Glucose
là monosacarid có 6C, cơ chất chuyển hóa chính của glucid. Có nguồn gốc từ thức ăn chứa glucid ( tinh bột, sacarose, lactose..), được dự trữ dưới dạng glycogen ở gan – cơ – xương.
Glucose huyết = glycemie -> LS thường dùng đường/ huyết tương ( vì kết quả không tùy thuộc vào dung tích hồng cầu & gần với trị số trong mô gian bào).
các yếu tố ảnh hưởng đến Glucose – huyết:
+ làm tăng: adrenalin, glucagon, hormon giáp trạng, hormon tăng trưởng, glucorcorticoid..
+ làm giảm: insulin..
+ yếu tố gây biến thiên sinh học: alcol, ăn nhiều glucid, thuốc (morphin, atropin..), thuốc mê, lạnh, kích thích thần kinh..
Những yếu tố trên giúp duy trì nồng độ glucose huyết ổn định & glucose không ra nước tiểu. Khi glucose huyết vượt quá ngưỡng thận ( 1,6 – 2 g/L ) ( 160 – 180mg%) thì glucose xuất hiện ở nước tiểu.
Đổi đơn vị: mmol/l x 18 = mg% = mg/dl ; mg/dl / 1000 x 10 = mg/dl /100 = g/ L
bt: 3,9 – 6,4 mmol/l ~ 80 – 120 mg%.
trị số bình thường trong đường huyết tương: 70 – 120mg% – cao hơn trị số bình thường trong máu toàn phần 10 – 15%: 60 – 110mg%. (vì huyết tương không còn tế bào máu nên lượng đường trong một đơn vị thể tích lớn).
đường máu toàn phần được dùng trong trường hợp khẩn cấp: BN tự theo dõi bằng Glucometer.
tăng: tiểu đường, Basedow, suy gan, viêm thận cấp, sau truyền Glucose, chấn thương sọ não..
giảm: hôn mê hạ đường huyết, dùng Insulin quá liều, suy gan nặng, xơ gan, nghiện rượu..
-> Đường huyết có thể lấy ở TM, mao mạch, hoặc đo trong khoảng gian bào. LS dùng đường huyết/mao mạch, thường được thực hiện lúc BN bụng đói. BN Đái tháo đường thường được xét nghiệm đường huyết vào 5h sáng (để chỉnh liều Insulin buổi chiều) & 5h chiều (để chỉnh liều Insulin buổi sáng).
HbA1c ( huyết sắc tố A1c kết hợp với glucose)
do phản ứng Ketoamin (giữa Glucose & nhóm amin của 2 chuỗi beta của phân tử huyết sắc tố).
có 3 loại: HbA1 – (a,b,c) gộp thành HbA1. HbA1c chiếm 4 – 6,5% tổng số huyết sắc tố, 70% HbA1.
HBA1c thường tăng trong trường hợp tăng đường huyết mạn tính ( phản ứng Glycosylat hóa không đảo ngược được & huyết sắc tố glycosylat hóa tồn tại theo đời sống hồng cầu: trung bình 120 ngày).
là tiêu chí tốt giúp đánh giá sự ổn định đường máu trên BN ĐTĐ.
giá trị: 5 – 6,5% ( < 7% ) trên BN ĐTĐ: cho biết BN được kiểm soát đường máu tốt trong thời gian 3 tháng trước đó. Nếu > 8%: không được kiểm soát tốt.
Nếu BN tăng đường huyết được điều trị tích cực, đường huyết ổn định nhanh thì HbA1c giảm sớm nhất sau 4 tuần.
Theo UKPD: giảm 1% HbA1c sẽ giảm 20% biến chứng muộn do ĐTĐ.
các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả đo:
1) mất máu cấp/mạn
2) tán huyết
3) suy thận mạn
4) một số bệnh về huyết sắc tố.
Ceton huyết thanh & nước tiểu
thể ceton gồm: acid beta hydroxybutyric, acid aceto – acetic, aceton.
dùng viên acetest để đo ceton trong huyết thanh & nước tiểu: nếu viên thuốc đổi từ màu trắng sang màu hoa cà: (+).
có giá trị bán định lượng.
TP (Prothrombin content)
là tỉ lệ Prothrombin ( ~ TQ = Quick Time ).
khảo sát đường đông máu ngoại sinh (7) & đường chung (10, 2, 1, 5, Antithrombin).
bt: 80 – 100%.
giảm: giảm một số hoặc một yếu tố đông máu ( Prothrombin, Proconvertin, Proacelerin, yếu tố Stuart), giảm nhiều fibrinogen, xuất hiện heparin.
aPTT ( activative Partial Thromboplastin Time )
là thời gian Thromboplastin từng phần ( ~ TCK = cephalin – kaolin time ).
khảo sát đường đông máu nội sinh (12, 11, 9, 8, Fletcher, Fitzgeraid) & đường chung ( 10, 5, 2, 1, Antithrombin).
bt: 30 – 45s.
tăng: giảm fibrinogen huyết, tiêu fibrin, bệnh ưa chảy máu..
Fibrinogen
là 1 protein huyết tương được tổng hợp ở gan, bị phân cắt bởi thrombin thành những sợi fibrin cần cho sự tạo thành cục máu đông. Thiếu hụt Fibrinogen gây ra chảy máu.
Fibrinogen huyết chủ yếu do gan tạo ra. Nồng độ Fibri – huyết tương thấp có thể do sự đông máu nội mạch rải rác do chấn thương nặng hoặc biến chứng sản khoa.
bt: 0,2 – 0,4 g/dL.
tăng: nhiễm trùng, tăng bạch cầu, thấp khớp cấp..
giảm: bệnh gan nặng (xơ gan, ngộ độc phospho), lao phổi, BCC, đông máu nội mạch rải rác..
HORMON TUYẾN GIÁP
gồm: T3, T4 -> vận chuyển trong máu chủ yếu dưới dạng kết hợp với protein, dạng tự do rất ít.
làm tăng tốc độ lấy calci ra khỏi xương ( cường giáp kéo dài sẽ làm mất calci xương ) -> tăng Ca/máu.
T3, T4 tăng: cường giáp, bướu giáp độc (bệnh Graves – Basedow)..
T3, T4 giảm: suy thùy trước tuyến yên, nhược giáp..
T3 ( Triodothyronin )
bt:
+ T3 tự do = FT3: 5,3 – 9,2 pmol/l
+ T3 toàn phần = T3: 1,5 – 3,1 nmol/l.
Bướu cổ đơn thuần: T3, T4 bình thường.
T4 (tetraiodothyronin) = thyroxin
là hormon chính của giáp trạng.
bt:
+ T4 tự do: 7 – 21 pmol/l
+ T4 toàn phần: 50 – 130 nmol/l.
HORMON TUYẾN YÊN
TSH ( Thyroid Stimulating Hormon )
là hormon kích thích tuyến giáp ( = kích tố giáp ), do tuyến yên trước chế tiết.
bt: <= 10 mU/L .
giảm: suy thùy trước tuyến yên, cường giáp ( nhiễm độc giáp – Basedow – Cơn bão giáp )..
tăng: suy giáp ngoại vi, tăng nhẹ trong bướu cổ khuếch tán..
CRP ( C reactive protein = Protein C phản ứng )
là protein tạo tủa với polysacarid của phế cầu khuẩn C, thuộc loại globulin.
không có ở người bình thường, xuất hiện trong huyết tương BN bị bệnh có viêm nhiễm -> ý nghĩa xét nghiệm: khảo sát tình trạng viêm.
6 – 10h sau viêm cấp & hư hại mô, đạt đỉnh trong vòng 48 – 72h.
là xét nghiệm dùng để theo dõi các pha viêm cấp của viêm khớp dạng thấp & sốt thấp khớp. Đồng thời tiên đoán nguy cơ bệnh tim mạch & đánh giá sự đáp ứng của cơ thể với thuốc Statin.
tăng trong nhiễm vi trùng, không tăng trong nhiễm virus.
bt: < 10 mg/L.
tăng: nhiễm trùng, ký sinh trùng, thấp khớp cấp, lupus đỏ..
INR (International Normalized Ratio = tỷ số bình thường hóa quốc tế)
ý nghĩa xét nghiệm: để đánh giá hiệu quả sử dụng của warfarin và các thuốc kháng đông uống ( Sintrom..)
Tùy bệnh, mục tiêu INR khác nhau: van động mạch chủ cơ học cần INR từ 2 – 3 trong khi van 2 lá cơ học cần INR từ 2,5 – 3,5.
Nếu INR không đạt tới ngưỡng mục tiêu thì sẽ dễ bị cục máu đông làm kẹt van, nếu cao quá mục tiêu thì dễ bị chảy máu (nặng nhất là chảy máu não).
Amylase
là enzym thủy phân tinh bột thành maltose & glucose.
Nguồn gốc: chủ yếu ở tuyến tụy – tuyến nước bọt, còn có ở gan – ruột non – tinh hoàn – vòi Fallope.
Amylase huyết: bt 86 – 268 U/L.
tăng: bệnh tụy (viêm tụy cấp, viêm tụy mạn). Ngoài ra: thủng ruột – tắc ruột, viêm túi mật – nhiễm trùng đường mật, viêm ruột thừa, nhồi máu mạc treo, thai ngoài tử cung vỡ, viêm tuyến mang tai, suy thận, K phổi..
Viêm tụy cấp mà Amylase/máu không tăng:
1) viêm tụy cấp trễ
2) bệnh tăng Triglyceride đi kèm
3) Viêm tụy cấp/ Viêm tụy mạn.
Do đó xét nghiệm này cần được hỗ trợ bởi siêu âm bụng (thấy được tụy phù nề hoại tử đồng thời chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây tăng Amylase máu khác) & chọc dò dịch màng bụng (dịch màng phổi) dưới siêu âm – định lượng men tụy trong dịch. (viêm tụy cấp: > 20.000 UI/ml).
Cholinesterase
là enzyme phân ly Acetylcholin ở tiếp diện thần kinh & chỗ nối thần kinh – cơ.
có 2 loại:
+ Acetylcholinesterase: là choli thật, có trong hồng cầu & mô thần kinh.
+ pseudocholinesterase: là choli huyết thanh.
bt: 5.300 – 12.900 U/L – 37oC.
giảm: nhiễm độc thuốc trừ sâu (chất phosphat hữu cơ..), viêm gan, xơ gan..
AFP = Alpha-Fetoprotein
bt: 10 – 20 ng/ml.
K tốc độ tăng nhanh gây tăng AFP – gồm những bệnh:
1. K gan
2. K tinh hoàn
3. K buồng trứng.
giá trị:
+ Viêm gan cấp, 3 tháng cuối thai kỳ: tăng # 60 ng/ml.
+ viêm gan mạn: tăng > 100 -> có khả năng K hóa trong 5 năm liên tiếp. Tăng > 200: khả năng K giai đoạn hiện tại.
+ K nguyên phát: tăng > 1.000.
Nguồn: Tài liệu tham khảo
