Ý nghĩa lâm sàng chỉ số xét nghiệm chung

α- Amylase
Huyết tương: 20 – 220 U/L.
Nước tiểu: < 1000 U/L.
α-Amylase có nhiều trong tuỵ ngoại tiết và tuyến nước bọt.
Hoạt độ α- amylase huyết tương, nước tiểu tăng trong viêm tuỵ cấp, viêm tuỵ mạn, chấn thương tuỵ, ung thư tuỵ, các chấn thương ổ bụng, viêm tuyến nước bọt (quai bị),…
Mặc dù α- amylase huyết tương có vai trò chẩn đoán xác định viêm tuỵ cấp, nhưng nó ít có liên quan đến độ nặng và tiên lượng của viêm tuỵ cấp.
Apo-AI
Nam: 104-202 mg/dL.
Nữ: 108-225mg/dL.
Nồng độ Apo-AI huyết tương giảm trong rối loạn lipid máu, bệnh mạch vành.
Apo-B100
Nam: 66 – 133 mg/dL.
Nữ: 60-117mg/dL.
Nồng độ Apo-B100 huyết tương tăng , nguy cơ vữa xơ động mạch.
Tỷ số Apo-B
100/ Apo AI: < 1.
Tỷ số Apo- B tăng có nguy cơ vữa xơ động mạch.
Glucose
Huyết tương: 4,2-6,4 mmol/L.
Nước tiểu: âm tính .
Bình thường glucose huyết tương khi đói < 6,1 mmol/L, nếu mức độ glucose huyết tương khi đói ≥ 7,0 mmol/L trong ít nhất 2 lần xét nghiệm liên tiếp ở các ngày khác nhau thì bị đái tháo đường (diabetes mellitus).
Khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống OGTT (oral glucose tolerance test):
Nếu mức độ glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ sau thử nghiệm < 7,8 mmol/L là bình thường.
Nếu mức độ glucose từ 7,8 đến <11,1 mmol/L là giảm dung nạp glucose (impaired glucose tolerance).
Nếu mức độ glucose ≥ 11,1 mmol/L là đái tháo đường.
Glucose huyết tương thường tăng trong đái tháo đường týp I và týp II.
Glucose huyết tương cũng có thể tăng trong một số bệnh khác nhưiêm tụy, sau ăn, … bệnh tuyến giáp (Basedow), u não, viêm màng não, các sang chấn sọ não, suy gan, bệnh thận, vv.
HbA1c
4,2-6,4%
HbA1c phụ thuộc vào đời sống hồng cầu (120 ngày), nên nồng độ HbA1c cao có giá trị đánh giá sự tăng nồng độ glucose máu trong thời thời gian 2-3 tháng trước thời điểm làm xét nghiệm hiện tại.
Insulin máu
5-20 mU/mL.
Tăng khi tuỵ hoạt động bình thường, đái tháo đường týp I, béo phì.
Giảm khi tuỵ hoạt động yếu, đái tháo đường týp I.
Cholesterol
3,6 – 5,2 mmol/L .
Tăng cholesterol bẩm sinh, rối loạn glucid-lipid, vữa xơ động mạch, cao huyết áp, nhồi máu cơ tim cấp, ăn nhiều thịt, trứng.
Giảm khi bị đói kéo dài, nhiễm ure huyết, ung thư giai đoạn cuối, nhiễm trùng huyết, cường giáp, bệnh Basedow, thiếu máu, suy gan.
Triglycerid
0,46-2,2 mmol/L.
Tăng trong hội chứng tăng lipid máu nguyên phát và thứ phát, vữa xơ động mạch, bệnh lý về dự trữ glycogen, hội chứng thận hư, viêm tụy, suy gan. Nếu quá 11 mmol/L có thể dẫn đến viêm tụy cấp tính.
Giảm trong xơ gan, một số bệnh mạn tính, suy kiệt, cường tuyến giáp.
HDL-C
0,9 – 2 mmol/L.
Tăng có tác dụng làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.
Giảm trong xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành, béo phì, hút thuốc lá.
LDL-C
1,8 – 3,9 mmol/L.
Tăng trong nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.
Fructosamin
2,0 – 2,8 mmol/L.
Fructosamin được tạo thành do sự gắn của glucose vào albumin (có thời gian bán huỷ khoảng 20 ngày) nhờ sự glycosyl hoá không cần enzym.
Nồng độ fructosamin huyết tương phản ánh nồng độ glucose máu 2-3 tuần trước thời điểm làm xét nghiệm.
Ure
Nước tiểu/ 24 giờ
338 – 538 mmol/ 24 giờ.
Ure niệu giảm trong tổn thương thận (urea máu tăng) viêm thận, sản giật, chảy máu nhau thai, thiểu niệu, vô niệu, giảm sự tạo ure, bệnh gan, …
Ure niệu tăng ăn giảm protein, cường giáp trạng, dùng thuốc thyoxin, sau phẫu thuật, sốt cao, đường máu cao trong giai đoạn đầu của bệnh đái tháo đường.
Huyết tương
2,5 – 7,5 mmol/L .
Ure máu giảm do đi tiểu ít, mất nước, bệnh cầu thận, u tiền liệt tuyến, suy gan, chế độ ăn nghèo đạm, ăn chế độ nhiều rau, các tổn thương gan nặng gây giảm khả năng tạo ure từ NH3, …
Ure máu tăng trong sốt kéo dài, nhiễm trùng huyết, chấn thương, ung thư hoặc u lành tiền liệt tuyến, sỏi, do chế độ ăn giàu đạm, tăng chuyển hoá đạm, chức năng thận bị tổn thương, suy tim ứ trệ.
Creatinin
Nước tiểu/24 giờ
5,6 -12,6 mmol/24 giờ
Nồng độ creatinin nước tiểu tăng trong bệnh to cực chứng khổng lồ, đái tháo đường, nhiễm trùng, nhược giáp trạng,…
Nồng độ creatinin nước tiểu giảm trong các bệnh thận tiến triển, viêm thận, bệnh bạch cầu, suy gan, thiếu máu,…
Huyết tương
53- 120 mmol/L.
Nồng độ creatinin huyết tương tăng trong thiểu năng thận, tổn thương thận, viêm thận cấp và mạn, bí đái, suy thận, tăng huyết áp vô căn, nhồi máu cơ tim cấp.
Nồng độ creatinin huyết tương giảm trong phù viêm, viêm thận, suy gan
Protein toàn phần huyết thanh
46 – 82 g/L .
Trong đa u tuỷ xương, nôn mửa nhiều, ỉa chảy nặng, mất nhiều mồ hôi khi sốt cao kéo dài, thiểu nặng vỏ thượng thận, đái tháo đường nặng.
Trong viêm thận cấp hoặc mạn tính, thận hư (đặc biệt là thận hư nhiễm mỡ), mất nhiều protein qua đường ruột (do hấp thụ kém),…
Albumin
38 -51 g/L.
Trong mất nước, nôn nhiều, tiêu chảy nặng, …
Trong hội chứng thận có protein niệu, các bệnh gan nặng, thận hư nhiễm mỡ, viêm thận mạn, bỏng, eczema, dinh dưỡng kém, phụ nữ có thai, người già, …
Tỷ số A/ G
1,2-1,8.
Do thiếu hay không có globulin.
Tỷ số A/G giảm < 1 thường do giảm albumin hoặc tăng globulin hoặc do phối hợp cả hai. Albumin giảm trong suy dinh dưỡng, suy kiệt, lao, ung thư; tăng globulin trong đa u tủy, nhiễm khuẩn,bệnh collagen; giảm albumin và tăng globulin gặp trong xơ gan, viêm thận cấp, hội chứng thận hư nhiễm mỡ.
Acid uric
Nam 140-420 μmol/L.
Nữ 120-380 μmol/L.
Trong bệnh Gout (thống phong), nhiễm khuẩn, thiếu máu ác tính, đa hồng cầu, thiểu năng thận, cường cận giáp trạng.
Trong bệnh Wilson, teo gan vàng da cấp, suy thận, …
Natri
Huyết thanh: 135 -150 mmol/L.
Nước tiểu/ 24 giờ: 152-282 mmol/24 giờ.
Khi ăn, uống quá nhiều muối, mất nước, suy tim, viêm thận không có phù, viêm não, phù tim hoặc phù thận, khi điều trị bằng corticoid,…
Trong trường hợp mất nhiều muối, say nắng, ra nhiều mồ hôi, nôn mửa, ỉa chảy, suy vỏ thượng thận, khi điều trị thuốc lợi tiểu kéo dài,…
Kali
3,5 -5,0 mmol/L.
Trong viêm thận, thiểu năng thận (có vô niệu hoặc thiểu niệu), nhiễm xetonic đái đường, ngộ độc nicotin, thuốc ngủ, Addison- thiểu năng vỏ thượng thận,…
Khi thiếu kali đưa vào cơ thể, mất kali bất thường ở đường tiêu hoá: nôn mửa kéo dài, ỉa chảy, tắc ruột, hẹp thực quản,…
Clo
95 – 110 mmol/L .
Trong mất nước, tiêm truyền Natri quá mức, chấn thương sọ não, nhiễm kiềm hô hấp,…
Trong nôn mửa kéo dài, mất nhiều mồ hôi, bỏng nặng, ăn chế độ bệnh lý ít muối,…
Calci
Huyết thanh
2,2- 2,6 mmol/L.
Nước tiểu/24 giờ
2,5 -7,5 mmol/ 24 giờ.
Calci ion hoá
1,17 – 1,29 mmol/ L.
Trong ưu năng tuyến cận giáp, dùng nhiều Vitamin D, ung thư (xương, vú, phế quản), đa u tuỷ xương.
Trong thiểu năng tuyến cận giáp, gây co giật, tetani, thiếu vitamin D, còi xương, các bệnh về thận, viêm tụy cấp, thưa xương, loãng xương,…
Bilirubin
Bilirubin TP : 3 – 17 μmol/L.
Bilirubin LH (TT) : 0,1 – 4,2 μmol/L .
Bilirubin TD (GT) : 3-13,6 μmol/L .
Bilirubin TP huyết tương tăng trong các trường hợp vàng da do: tan huyết, viêm gan, tắc mật.
Bilirubin TD huyết tương tăng trong vàng da trước gan: tan huyết (thiếu máu tan huyết, sốt rét, truyền nhầm nhóm máu, vàng da ở trẻ sơ sinh).
Bilirubin LH tăng trong vàng da tại gan và sau gan: viêm gan, tắc mật, xơ gan.
CRP
(C reactive protein: protein phản ứng C)
0-6 mg/L.
CRP huyết thanh tăng trong các phản ứng viêm cấp như nhồi máu cơ tim, tắc mạch, nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính như bệnh khớp, viêm ruột, cũng như trong một số ung thư như bệnh Hodgkin, K thận.
CRP còn là xét nghiệm để đánh giá mức độ nặng và tiên lượng của viêm tuỵ cấp, CRP ≥150 mg/L là viêm tuỵ cấp nặng.
LDH
200 – 480 U/L .
LDH có nhiều trong tim, gan và cơ.
Hoạt độ LDH huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.
CK
25 – 220 U/L.
CK có nhiều trong cơ.
Hoạt độ CK huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, đau thắt ngực, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.
CK-MB
1 – 25 U/L
CK-MB là một isoenzym của CK, có nhiều ở cơ tim.
Hoạt độ CK-MB huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, đau thắt ngực, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.
ALT (GPT)
10 – 40 U/L.
Enzym ALT có nhiều trong bào tương của tế bào gan.
Hoạt độ ALT huyết tương tăng trong bệnh lý gan mật: viêm gan cấp, nhất là viêm gan do virus các týp A, B, C, D, E, nhiễm ký sinh trùng (sán lá gan), nhiễm độc rượu, nấm độc, ngộ độc thức ăn.
AST (GOT)
10 – 37 U/L.
Enzym AST có nhiều trong cả bào tương và ty thể của các tế bào gan, tim và cơ.
Hoạt độ AST huyết tương tăng (>ALT) trong nhồi máu cơ tim.
Hoạt độ AST huyết tương tăng trong bệnh cơ (loạn dưỡng cơ, viêm cơ, tiêu myoglobin) và các bệnh khác như viêm da, viêm tuỵ cấp, tổn thương ruột, nhồi máu phổi, nhồi máu thận, nhồi máu não, ?
ChE
Nam : 4,9-11,5 kU/L.
Nữ: 3,9-10,8 kU/L.
ChE trong huyết tương được tổng hợp bởi gan.
Hoạt độ ChE huyết tương giảm trong suy gan, xơ gan (do khả năng tổng hợp của gan giảm), ngộ độc hoá chất trừ sâu loại phospho hữu cơ hoặc carbamat.
GGT (g-GT)
5 – 45 U/L .
GGT có nhiều ở gan, do các tế bào biểu mô đường mật bài tiết ra.
Hoạt độ GGT huyết tương tăng khi các tế bào biểu mô đường mật bị cảm ứng tăng tổng hợp enzym như trong tắc mật, viêm gan do rượu, tổn thương tế bào gan.
GLDH
Nam < 4 U/L.
Nữ < 3 U/L .
GLDH chỉ có trong ty thể của tế bào, có nhiều ở gan.
Hoạt độ GLDH huyết tương tăng do tổn thương nặng các tế bào gan như viêm gan nặng, hoại tử tế bào gan, thiếu oxy mô.
IL-6 (Interleukine-6)
< 10 pg/mL.
IL-6 đóng vai trò trung gian chủ chốt trong quá trình tổng hợp các protein pha cấp, trong đó có CRP, fibrinogen, ?, IL-6 có thời gian bán huỷ là 2 giờ.
Nồng độ IL-6 huyết thanh tăng có vai trò trong đánh giá mức độ, tiên lượng, biến chứng tại chỗ hoặc suy tạng của viêm tuỵ cấp.
Lipase
7 – 59 U/L.
Lipase được sản xuất bởi tuỵ, một ít bởi dạ dày, tá tràng, gan và lưỡi.
Hoạt độ lipase huyết tương tăng có giá trị chẩn đoán viêm tuỵ cấp.
Microalbumin niệu
< 20 mg/L nước tiểu.
Microalbumin niệu có giá trị theo dõi biến chứng thận sớm ở những bệnh nhân tiểu đường, cao huyết áp.
β2-Microglobulin
(β2-M)
Huyết tương:
0,6 – 3mg/L
Nước tiểu:
< 350 μg/L
β2-Microglobulin có trên bề mặt hầu hết các tế bào.
Nồng độ β2-M huyết tương tăng trong suy thận, bệnh bạch cầu lympho mạn, bệnh Waldenstron, bệnh Kahler, bệnh Lupus ban đỏ rải rác, xơ gan, viêm gan mạn tiến triển.
Nồng độ β2-M nước tiểu tăng trong giảm khả năng tái hấp thu của ống thận, nhiễm độc kim loại nặng, viêm thận kẽ do ngộ độc thuốc, trước cơn thải loại mảnh ghép cấp.
Nghiệm pháp Coombs
Có trong các bệnh thiếu máu, tan máu ở trẻ sơ sinh.
Thiếu máu, tan máu tự miễn.
Thiếu máu, tan máu do truyền máu, bất đồng nhóm máu người cho và người nhận.
ALP
64-306 U/L.
ALP có nhiều ở gan, xương, nhau thai và biểu mô ruột. Vì vậy, bình thường, hoạt độ ALP huyết tương cũng tăng ở trẻ đang lớn và phụ nữ có thai ở quý 3 của thai kỳ.
Hoạt độ ALP huyết tương tăng trong loãng xương, còi xương, u xương, gãy xương đang hàn gắn, viêm gan, tắc mật, xơ gan.
Myoglobin
Nam: 28-72 µg/L.
Nữ: 25-58 µg/L.
Myoglobin là một protein có trong bào tương của cơ tim và cơ xương. Myoglobin có vai trò vận chuyển và dự trữ oxy trong tế bào cơ.
Nồng độ myoglobin tăng rất sớm (sau 2 giờ) trong nhồi máu cơ tim cấp, trong nhồi máu cơ tim tái phát Nồng độ myoglobin huyết tương đạt cực đại ở 4-12 giờ và trở về mức độ bình thường sau 24 giờ.
Nồng độ myogolbin tăng cũng có thể xảy ra sau tổn thương cơ xương và trong suy thận nặng.
α-HBDH
72-182 U/L.
Vì α-HBDH có thời gian bán huỷ (half-life) khá dài (4-5 ngày) nên sự tăng hoạt độ isooenzym α-HBDH huyết tương kéo dài, điều này giúp chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở những bệnh nhân đến khám muộn.
TnI
< 0,4mg/ml.
Nồng độ TnI huyết tương tăng cao khi tổn thương cơ tim (nhồi máu cơ tim).
TnT
< 0,01 mg/ml.
Nồng độ TnT huyết tương tăng cao khi tổn thương cơ tim (nhồi máu cơ tim).
NT-ProBNP
< 50 tuổi: < 55pmol/L.
50-75 tuổi <100pmol/L.
>75 tuổi > 220pmol/L.
Nồng độ NT-ProBNP huyết tương tăng vượt quá các giá trị cắt tương ứng với các lứa tuổi, có giá trị trong chẩn đoán suy tim, hội chứng mạch vành cấp (với giá trị chẩn đoán âm tính rất cao, đạt 97-100%).
Điện giải đồ
(Natri, Kali, Clo, Calci, Calci ion hoá)
Các rối loạn điện giải trong bệnh thận, tim mạch, co giật, mất n­ước? bệnh hạ calci máu.
Fibrinogen
Bệnh rối loạn đông máu, gan, khớp.
Peptid C
0,2-0,6 mmol/L.
Peptid C được tạo thành do sự thuỷ phân proinsulin thành insulin, khi tế bào β của tuỵ hoạt động.
Nồng độ peptid C giảm trong trường hợp tuỵ hoạt động kém hoặc không hoạt động (đái tháo đường typ I).
PCT (Procalcitonin)
< 0,05 ng/ml.
PCT có thời gian bán huỷ là 24 giờ. PCT tăng nhanh sau nhiễm khuẩn 2 giờ và đạt tối đa sau 24 giờ, sau đó giảm dần nếu tình trạng nhiễm khuẩn được cải thiện.
PCT là marker đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết.
PCT có thể được sử dụng trong chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng tình trạng nhiễm khuẩn.
Nguồn: Tài liệu tham khảo
Rate this post

Bình luận bằng facebook

bình luận

Trả lời